Hyponatrémie (natrémie < 135 mmol/L)

Néphrologie · Anomalie biologique · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : Jusqu'à 30 % des patients hospitalisés ^[1]

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< 125 mmol/L, symptômes ou installation rapide : urgence

Pas de bilan en ville : adresser aux urgences (ou avis hospitalier le jour même).
Vomissements, confusion, somnolence, convulsions, ou natrémie < 125 mmol/L, ou baisse installée en moins de 48 heures.

Gravité selon trois axes ^[1] :

Chiffre : hyponatrémie légère entre 130 et 135 mmol/L, modérée entre 125 et 129 mmol/L, profonde en dessous de 125 mmol/L.
Vitesse : aiguë si elle est documentée depuis moins de 48 heures ; chronique au-delà, et considérée comme chronique quand on ne sait pas.
Symptômes : modérément sévères (nausées sans vomissements, confusion, céphalées) ou sévères (vomissements, détresse cardiorespiratoire, somnolence anormale et profonde, convulsions, coma). Ces symptômes peuvent avoir une autre cause : plus l'hyponatrémie est légère, plus il faut être prudent avant de lui attribuer un symptôme.

Adresser en urgence : une hyponatrémie avec symptômes sévères relève d'une prise en charge immédiate (sérum salé hypertonique) dans une structure capable d'une surveillance clinique et biologique rapprochée ^[1] ; avec des symptômes modérément sévères, la recommandation propose aussi un traitement intraveineux immédiat et des contrôles de natrémie à 1, 6 et 12 heures ^[1]. Dans l'hyponatrémie modérée ou profonde, elle demande un contrôle de la natrémie toutes les 6 heures jusqu'à stabilisation ^[1] : ce rythme suppose en pratique une hospitalisation sous 125 mmol/L.

Risque de la correction trop rapide : dans une hyponatrémie chronique, une remontée trop rapide de la natrémie expose à une démyélinisation osmotique (myélinolyse centropontine), avec des lésions cérébrales définitives ^[1]. La recommandation limite la remontée à 10 mmol/L pendant les 24 premières heures et à 8 mmol/L par 24 heures ensuite ^[1]. Le risque dépend aussi du terrain : alcoolisme, hépatopathie, traitement par thiazidique ou antidépresseur, profondeur et ancienneté de l'hyponatrémie ^[1] ; corriger une hypokaliémie fait aussi remonter la natrémie ^[1]. En ville, c'est la raison de ne pas « resaler » énergiquement une hyponatrémie ancienne et profonde.

Hyponatrémie chronique « asymptomatique » : elle ne l'est souvent qu'en apparence (troubles de la marche, chutes, troubles de l'attention ; plus d'ostéoporose et de fractures) ^[1].

Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, la Society for Endocrinology reprend les mêmes seuils et le sérum salé hypertonique immédiat en cas de symptômes sévères, mais fonde la décision sur les symptômes plutôt que sur le chiffre de natrémie ^[2] ; ses limites de correction (10 mmol/L les 24 premières heures, 18 mmol/L en 48 heures) rejoignent celles de la recommandation européenne ^[2]. Aux États-Unis, une revue de l'American Family Physician (2023) limite la correction à 8 mmol/L par 24 heures chez le patient à risque de démyélinisation osmotique, mais l'autorise jusqu'à 12 mmol/L en 24 heures et 18 mmol/L en 48 heures sans facteur de risque ^[3] (consensus d'experts américain).

125 à 134 mmol/L sans symptôme : bilan

Bilan biologique

Ionogramme sanguin (contrôle de la natrémie, kaliémie)
Glycémie (sur le même prélèvement)
Osmolalité plasmatique mesurée
Protidémie
Créatininémie avec estimation du DFG
TSH
Cortisolémie à 8 h
Uricémie (si l'on suspecte un SIADH)si besoinreco. étrangèreTableau de SIADH (patient sans œdème ni déshydratation, natriurèse > 30 mmol/L, sans diurétique) : une uricémie < 0,24 mmol/L est un critère d'appoint ^[1].
EALsi besoinreco. étrangèreNatrémie basse avec osmolalité plasmatique normale (fausse hyponatrémie) : hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie ou hyperprotidémie (gammapathie monoclonale, immunoglobulines intraveineuses) ^[1].
électrophorèse des protéinessi besoinreco. étrangèreNatrémie basse avec osmolalité plasmatique normale (fausse hyponatrémie) : hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie ou hyperprotidémie (gammapathie monoclonale, immunoglobulines intraveineuses) ^[1].

Analyse d'urines (échantillon prélevé en même temps que le sang)

Osmolalité urinaire sur échantillon
Natriurèse sur échantillon
Prélever sang et urines le même jour, avant tout traitement (apport de sel, restriction hydrique) ; noter sur l'ordonnance les diurétiques en cours.

Confirmer d'abord. Écarter une hyponatrémie non hypotonique ^[1] :

Hyperglycémie : c'est de loin la première cause d'hyponatrémie non hypotonique ^[1]. Corriger la natrémie : ajouter 2,4 mmol/L à la natrémie mesurée pour chaque tranche de 5,5 mmol/L (1 g/L) de glycémie au-dessus de 5,5 mmol/L ^[1]. Exemple : natrémie 128 mmol/L avec glycémie 22 mmol/L (4 g/L), natrémie corrigée ≈ 128 + 3 × 2,4 ≈ 135 mmol/L.
Fausse hyponatrémie (pseudohyponatrémie) : artefact de mesure quand les lipides ou les protéines sont très élevés ; elle persiste avec les électrodes indirectes des automates de laboratoire, et l'osmolalité plasmatique mesurée est alors normale ^[1]. On la confirme par un dosage sur appareil à gaz du sang (électrode directe) ou par le dosage des triglycérides, du cholestérol et des protides ^[1].
Osmolalité mesurée < 275 mOsm/kg : l'hyponatrémie est toujours hypotonique ^[1]. Le laboratoire doit mesurer l'osmolalité (la NABM exclut le calcul) ^[4].

Pourquoi ces examens : la recommandation européenne fonde l'enquête sur l'osmolalité urinaire puis la natriurèse d'un échantillon d'urines prélevé en même temps que le sang ^[1]. Le SIADH est un diagnostic d'exclusion qui exige l'absence d'insuffisance surrénale, thyroïdienne, hypophysaire ou rénale et de diurétique récent ^[1] : d'où la créatinine, la TSH et le cortisol. L'insuffisance surrénale (y compris d'origine hypophysaire) donne un tableau identique au SIADH ^[1] (voir la fiche Insuffisance surrénalienne) ; l'hypothyroïdie n'est que très rarement en cause, sauf myxœdème ^[1].

Orientation selon les résultats ^[1] :

Osmolalité urinaire ≤ 100 mOsm/kg (urines diluées au maximum) : apports d'eau excessifs par rapport aux apports d'osmoles, c'est-à-dire potomanie (polydipsie primaire, parfois associée à une schizophrénie), « tea and toast » (sujet âgé qui boit beaucoup et mange peu de protéines et de sel), potomanie à la bière, anorexie mentale.
Osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg et natriurèse ≤ 30 mmol/L : volume circulant efficace bas, avec déshydratation (vomissements, diarrhée, troisième secteur) ou avec œdèmes (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique). Ce seuil reste interprétable sous diurétique.
Osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg et natriurèse > 30 mmol/L : penser d'abord aux diurétiques (prudence d'interprétation sous diurétique) et à une maladie rénale ; si le patient est déshydraté, vomissements, insuffisance surrénale primaire, perte rénale de sel ; s'il est euvolémique, SIADH, insuffisance surrénale secondaire, plus rarement hypothyroïdie.

SIADH : critères essentiels = osmolalité efficace < 275 mOsm/kg, osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg, euvolémie clinique, natriurèse > 30 mmol/L avec des apports normaux en sel et en eau, absence d'insuffisance surrénale, thyroïdienne, hypophysaire ou rénale, pas de diurétique récent ^[1]. Causes fréquentes : cancers (bronchique à petites cellules), pneumopathies, atteintes du système nerveux central, et de nombreux médicaments ; nausées, douleur et stress sont des stimulus puissants ^[1].

Causes médicamenteuses ^[1] :

Thiazidiques : la cause médicamenteuse la plus fréquente ; susceptibilité individuelle, récidive habituelle à la réintroduction. Diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride) aussi ; diurétiques de l'anse plus rarement. Penser aux diurétiques que le patient ignore prendre. Le diurétique n'exclut pas une autre cause : si l'hyponatrémie persiste après l'arrêt, reprendre l'enquête.
Stimulant la sécrétion ou l'effet de l'hormone antidiurétique : antidépresseurs (ISRS, tricycliques, IMAO, venlafaxine), carbamazépine, oxcarbazépine, valproate, lamotrigine, antipsychotiques, IPP, AINS, opioïdes, amiodarone, desmopressine, chimiothérapies (sels de platine, alcaloïdes de la pervenche, cyclophosphamide, méthotrexate), MDMA (ecstasy).

Conduite : arrêter si possible les médicaments en cause et traiter la cause ^[1]. Dans l'hyponatrémie légère, la recommandation déconseille un traitement visant seulement à remonter la natrémie ^[1]. Dans le SIADH avec hyponatrémie modérée ou profonde, la restriction hydrique est le traitement de première ligne ; urée orale ou association diurétique de l'anse à faible dose et sel en deuxième ligne ^[1]. Sans amélioration, reprendre le raisonnement et demander un avis spécialisé ^[1]. Une correction trop rapide reste possible même en ville (arrêt d'un thiazidique, reprise de l'alimentation chez un buveur de bière) : voir l'onglet Urgence.

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, une revue de l'American Family Physician (2015) part d'un bilan biochimique avec natriurèse et créatininurie, calcule l'osmolalité plasmatique et la fraction excrétée du sodium, et réserve TSH, cortisol, ACTH, acide urique urinaire et BNP à des patients choisis ^[5]. En Autriche, la société de néphrologie (2024) recommande cortisol (éventuellement avec rénine et aldostérone) et TSH devant un tableau biologique de SIADH, et admet une osmolalité urinaire calculée quand le laboratoire ne la mesure pas ^[6]. Ces deux textes dosent donc TSH et cortisol en second temps, et non d'emblée comme l'ordonnance ci-dessus ^[5,6] (stratégie séquentielle). Au Royaume-Uni, la Society for Endocrinology place aussi l'osmolalité et la natriurèse urinaires au centre de l'enquête ^[2].

Ne pas prescrire

Dosage de l'hormone antidiurétique (vasopressine) : la recommandation européenne le déconseille pour confirmer un SIADH ^[1].