Thyroïdites (subaiguë de De Quervain, du post-partum, sous immunothérapie)

Endocrinologie-métabolisme · Symptôme ou situation · mise à jour le 30/10/2026

Fréquence : Thyroïdite du post-partum : 3 à 8 % des grossesses ^[1]

Thyroïde douloureuse (thyroïdite subaiguë)

Y penser devant une thyroïde douloureuse, souvent après une infection des voies aériennes supérieures, avec fièvre et altération de l'état général : une thyroïde douloureuse avec une TSH basse évoque une thyroïdite subaiguë de De Quervain ^[2,3].

Biologie ^[3] : au début, TSH effondrée avec T4 et T3 élevées (thyrotoxicose par libération d'hormones préformées) ; VS presque toujours > 50 mm à la 1re heure, CRP et leucocytes le plus souvent élevés ; anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline absents ou à taux faible ; anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK) absents ou faibles, alors qu'ils sont positifs dans la maladie de Basedow. La CRP élevée distingue la forme douloureuse des formes silencieuses et du post-partum, où elle est normale ^[3].

Le dosage des TRAK est l'examen de première intention pour confirmer une maladie de Basedow ^[2] : il est utile ici quand le tableau n'est pas typique (pas de douleur franche, CRP normale). Les anticorps anti-TPO n'ont pas leur place dans le diagnostic étiologique d'une hyperthyroïdie en premier recours ^[2]. Les TRAK sont pris en charge pour confirmer une maladie de Basedow hors tableau clinique typique ^[4].

Imagerie : pas d'échographie ni de scintigraphie au début d'une thyroïdite de De Quervain typique ; elles se discutent avec l'endocrinologue dans les formes atypiques ^[2]. Une forme localisée peut faire évoquer un cancer ^[3].

Évolution ^[3] : la phase douloureuse dure d'une semaine à quelques mois ; une phase d'hypothyroïdie peut suivre avant le retour à l'euthyroïdie. Plus de 90 % des patients guérissent complètement ; jusqu'à 10 % gardent une hypothyroïdie définitive. Contrôler la TSH à distance pour repérer une phase d'hypothyroïdie (les sources citées ne donnent pas de calendrier précis). Les antithyroïdiens de synthèse n'ont pas de place (l'excès d'hormones vient de leur libération et non de leur synthèse) ; un bêtabloquant soulage les signes de thyrotoxicose ^[2,3].

Thyroïdites induites et voisines : sous amiodarone ou lithium, voir les fiches « Traitement : amiodarone » et « Traitement : lithium » ; devant une TSH élevée persistante (thyroïdite de Hashimoto), voir la fiche « Hypothyroïdie » ; devant une TSH basse sans douleur ni contexte, voir la fiche « Hyperthyroïdie ». Médicaments pouvant donner une thyrotoxicose : amiodarone, lithium, immunothérapies, interféron alfa, certains antirétroviraux, hormones thyroïdiennes, produits iodés (dont produits de contraste) ^[2].

Ailleurs dans le monde : le NICE dose les TRAK devant toute thyrotoxicose confirmée de l'adulte, puis envisage une scintigraphie au technétium s'ils sont négatifs, pour éviter un traitement antithyroïdien inutile en cas de thyroïdite transitoire ^[5] ; la HAS écarte l'imagerie au début d'une forme typique ^[2] (diagnostic clinique). Aux États-Unis, l'ATA s'appuie sur la VS et sur la fixation de l'iode radioactif ^[6], et la revue de l'American Family Physician fait de cette scintigraphie l'imagerie préférée ^[7] (autre pratique d'imagerie). L'ATA situe la phase de thyrotoxicose à 3 à 6 semaines, suivie chez environ 30 % des patients d'une hypothyroïdie pouvant durer jusqu'à 6 mois ; la plupart retrouvent une fonction normale dans les 12 mois, et 5 à 15 % gardent une hypothyroïdie ^[6].

Après un accouchement (thyroïdite du post-partum)

La thyroïdite du post-partum est une thyroïdite silencieuse (indolore) survenant dans les 6 mois suivant l'accouchement, typiquement entre 2 et 4 mois ; elle touche 3 à 8 % des grossesses ^[1].

Évolution typique en trois phases ^[1] : thyrotoxicose 1 à 3 mois après l'accouchement, pendant quelques mois ; hypothyroïdie 3 à 6 mois après l'accouchement ; retour à une fonction normale en général dans l'année. Certaines patientes gardent une hypothyroïdie définitive ^[1], plus souvent qu'après une thyroïdite subaiguë douloureuse, surtout si les anticorps sont positifs ^[3].

Biologie ^[1] : en phase de thyrotoxicose, TSH effondrée avec T4L et T3L élevées. Pour distinguer cette thyrotoxicose par destruction d'une maladie de Basedow quand la scintigraphie est difficile (allaitement), doser les anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK) et faire une échographie-Doppler. Les anticorps anti-TPO ou anti-thyroglobuline positifs signent la nature auto-immune ^[1]. La CRP est normale, contrairement à la thyroïdite subaiguë douloureuse ^[3].

Les femmes ayant des anticorps anti-TPO positifs pendant la grossesse ont un risque accru de thyroïdite du post-partum : la HAS recommande une TSH en post-partum chez elles ^[8]. Une positivité des anti-TPO ne se recontrôle pas ^[8].

Traitement : bêtabloquant si la thyrotoxicose est gênante ; lévothyroxine en phase d'hypothyroïdie ; pas d'iode 131 ^[1]. Une hyperthyroïdie transitoire par libération d'hormones ne demande en général qu'un traitement symptomatique ^[2].

Suivi : lévothyroxine au long cours en cas d'hypothyroïdie définitive ; contrôler la fonction thyroïdienne lors de toute grossesse suivante, à l'accouchement et dans le post-partum ^[1].

Thyroïdites induites et voisines : sous amiodarone ou lithium, voir les fiches « Traitement : amiodarone » et « Traitement : lithium » ; devant une TSH élevée persistante (thyroïdite de Hashimoto), voir la fiche « Hypothyroïdie » ; devant une TSH basse sans douleur ni contexte, voir la fiche « Hyperthyroïdie ». Médicaments pouvant donner une thyrotoxicose : amiodarone, lithium, immunothérapies, interféron alfa, certains antirétroviraux, hormones thyroïdiennes, produits iodés (dont produits de contraste) ^[2].

Ailleurs dans le monde : l'ATA (2017) dose la TSH 4 à 8 semaines après la fin de la thyrotoxicose pour repérer la phase d'hypothyroïdie, la répète toutes les 4 à 8 semaines jusqu'à la normalisation en l'absence de lévothyroxine, puis la contrôle chaque année après une thyroïdite du post-partum pour dépister une hypothyroïdie définitive ^[9] (recommandation forte de l'ATA). La HAS demande au moins une TSH en post-partum chez les femmes ayant des anti-TPO positifs ^[8]. L'ATA cite un risque de récidive de 70 % à chaque grossesse ^[9], et la revue de l'American Family Physician une hypothyroïdie définitive chez 25 % des femmes ^[7]. Le NICE sépare thyroïdite et maladie de Basedow par les TRAK, puis par une scintigraphie s'ils sont négatifs ^[5] ; l'ATA rappelle que les examens radioactifs sont rarement indiqués pendant l'allaitement ^[9].

Sous immunothérapie anticancéreuse

Les dysthyroïdies sont les complications endocriniennes les plus fréquentes des immunothérapies anticancéreuses (anti-PD-1, anti-PD-L1, anti-CTLA-4) : hypothyroïdie chez 3 à 22 % des patients, thyrotoxicose chez 1 à 11 %, avec un risque plus élevé sous anti-PD-1 que sous anti-CTLA-4, et plus encore avec l'association ^[10]. Le mécanisme habituel est une thyroïdite silencieuse : thyrotoxicose transitoire suivie d'hypothyroïdie ^[10].

Dépistage ^[10] :

• TSH avant la première injection ; pas de recherche systématique d'anticorps anti-TPO ou anti-récepteurs de la TSH avant traitement.
• Pendant le traitement : TSH avant chaque cure les 3 à 6 premiers mois, puis tous les 2 mois pendant les 6 mois suivants, ou devant des symptômes ; après 12 mois, seulement en cas de symptômes.
• Les signes cliniques sont peu spécifiques et se confondent avec ceux du cancer : le diagnostic repose sur la TSH, comparée à la valeur d'avant traitement.

Pièges ^[10] : produit de contraste iodé récent, corticothérapie, syndrome de basse T3 (maladie non thyroïdienne). Les anti-CTLA-4 et, moins souvent, les anti-PD-1 peuvent provoquer une hypophysite avec insuffisance thyréotrope : TSH basse avec T4L basse ou abaissée. La T4L est donc utile, surtout sous anti-CTLA-4.

Orientation ^[10] :

• Thyrotoxicose : TRAK, scintigraphie et échographie-Doppler seulement en cas de doute diagnostique, notamment si elle est sévère. Surveillance si elle est asymptomatique, bêtabloquant si elle est symptomatique.
• Hypothyroïdie : lévothyroxine si TSH > 10 mUI/L ; à discuter si TSH entre 5 et 10 mUI/L sur 2 dosages avec symptômes ou anticorps anti-TPO positifs. Les anti-TPO aident à décider quand la TSH est < 10 mUI/L. Sous lévothyroxine, TSH tous les 3 mois.
• La dysthyroïdie n'impose pas d'arrêter l'immunothérapie ; décision partagée entre l'endocrinologue et l'oncologue.

Ailleurs dans le monde : l'ESE (2022) dose d'emblée TSH, T4L, cortisol à 8 h, glycémie et électrolytes, puis les répète toutes les 4 à 6 semaines, de préférence avant chaque cycle ^[11], et l'ASCO (2018) TSH et T4L toutes les 4 à 6 semaines ^[13] ; l'avis français s'appuie sur la TSH ^[10] (avis d'experts). Après 6 mois, l'ESE espace les contrôles à 2 à 3 mois pendant 6 mois, puis à 6 mois ^[11] ; après 12 mois, l'avis français les réserve aux symptômes ^[10]. L'ESE et la Society for Endocrinology britannique demandent d'écarter un déficit en cortisol avant toute lévothyroxine, d'où l'option ^[11,12].

Sources

1. Inaba H, Akamizu T. Postpartum thyroiditis. In: Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com; mise à jour du 8 mai 2018 (synthèse d'expert, pas une recommandation).
2. Haute Autorité de santé. Prise en charge des hyperthyroïdies en population générale. Recommandation de bonne pratique (fiche mémo), validée par le Collège le 15 décembre 2022.
3. Hennessey JV. Subacute thyroiditis. In: Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com; mise à jour du 7 janvier 2026 (synthèse d'expert, pas une recommandation).
4. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : actes 1208 et 1211 (TSH, TSH + T4L), 1487 (anticorps anti-TPO) et 1488 (anticorps anti-récepteurs de la TSH).
5. National Institute for Health and Care Excellence. Thyroid disease: assessment and management. NICE guideline NG145, 2019, mise à jour en 2023.
6. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-1421.
7. Sweeney LB, Stewart C, Gaitonde DY. Thyroiditis: an integrated approach. Am Fam Physician. 2014;90(6):389-396.
8. Haute Autorité de santé. Prise en charge des hypothyroïdies chez l'adulte. Recommandation de bonne pratique, validée par le Collège en décembre 2022.
9. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-389.
10. Illouz F, Drui D, Caron P, Do Cao C. Expert opinion on thyroid complications in immunotherapy (avis d'experts de la Société française d'endocrinologie). Ann Endocrinol (Paris). 2018;79(5):555-561.
11. Husebye ES, Castinetti F, Criseno S, et al. Endocrine-related adverse conditions in patients receiving immune checkpoint inhibition: an ESE clinical practice guideline. Eur J Endocrinol. 2022;187(6):G1-G21.
12. Higham CE, Olsson-Brown A, Carroll P, et al. Society for Endocrinology Endocrine Emergency Guidance: Acute management of the endocrine complications of checkpoint inhibitor therapy. Endocr Connect. 2018;7(7):G1-G7.
13. Brahmer JR, Lacchetti C, Schneider BJ, et al. Management of Immune-Related Adverse Events in Patients Treated With Immune Checkpoint Inhibitor Therapy: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline. J Clin Oncol. 2018;36(17):1714-1768.