Thrombopénie (adulte, y compris grossesse)

Hématologie · Anomalie biologique · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : PTI de l’adulte : incidence d’environ 3/100 000/an en France ^[1] ; thrombopénie chez 7 à 12 % des femmes à l’accouchement ^[2]

Signe de gravité : adresser en urgence

Hospitalisation en urgence si la thrombopénie est de découverte récente avec des plaquettes < 20 G/L, ou dès qu’il existe un saignement, quel que soit le chiffre ^[1]. Sous anticoagulant, le seuil d’intervention passe à 50 G/L ^[1]. Un saignement cutané ou muqueux (purpura, ecchymoses, épistaxis, gingivorragies, bulles hémorragiques buccales, ménorragies) traduit habituellement des plaquettes < 20 G/L ; une hémorragie digestive, cérébro-méningée ou une hématurie macroscopique, des plaquettes < 10 G/L ou un traitement anticoagulant ^[1]. L’ASH suggère aussi d’hospitaliser l’adulte dont le PTI vient d’être découvert avec des plaquettes < 20 G/L, même s’il saigne peu ^[3].

Microangiopathie thrombotique (MAT) : thrombopénie avec anémie hémolytique mécanique (haptoglobine basse, LDH élevées, schizocytes au frottis) et atteinte d’organe d’intensité variable ^[4]. C’est une urgence vitale, qui peut d’abord ressembler à une thrombopénie isolée, les schizocytes apparaissant parfois secondairement ^[1]. Des schizocytes au frottis imposent une hospitalisation urgente ^[1].

Sous héparine : la thrombopénie induite par l’héparine (TIH) survient le plus souvent 5 à 21 jours après l’introduction et s’accompagne de manifestations thrombotiques ^[1]. La probabilité se chiffre par le score 4T : si elle est intermédiaire, l’héparine est arrêtée ; si elle est forte, l’héparine est remplacée par un anticoagulant non hépariné à dose curative ^[5]. Si le score 4T est faible, l’ASH recommande de ne demander aucun test de TIH (anticorps anti-PF4) et de ne pas traiter ^[5].

Pendant la grossesse, une thrombopénie avec une HTA évoque une pré-éclampsie ou un HELLP syndrome : voir l’onglet Grossesse.

Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, le guide du NHS Lothian (Écosse) fait adresser en urgence à l’hématologue de garde une thrombopénie < 20 G/L, et discuter sans délai une thrombopénie, ou une baisse de plus de 50 % des plaquettes, survenue sous héparine, en général dans les 15 jours ^[6]. En Allemagne, la DGHO (Onkopedia, mars 2026) demande d’écarter d’abord quatre causes menaçantes : agranulocytose ou atteinte toxique de la moelle, hémopathie maligne, microangiopathie thrombotique et thrombopénie induite par l’héparine de type II ^[7].

Plaquettes entre 100 et 150 G/L, isolée et asymptomatique

Devant une thrombopénie isolée entre 100 et 150 G/L (hémogramme par ailleurs normal, pas de contexte infectieux, pas de médicament introduit récemment), le PNDS propose un simple contrôle à 1 mois : si les plaquettes repassent au-dessus de 150 G/L, on s’arrête ^[1]. Le contrôle sur tube citraté (ou en microméthode) écarte une fausse thrombopénie par agrégats plaquettaires dus à l’EDTA ; le tube citraté sous-estime la numération d’environ 10 % ^[1].

Si la thrombopénie persiste entre 100 et 150 G/L : vérifier l’absence de cirrhose ou de splénomégalie (échographie en cas de doute clinique) ; un antécédent familial au premier degré de leucémie ou de thrombopénie justifie un avis d’interniste ou d’hématologue ; sinon, surveillance simple ^[1]. L’hypertension portale de la cirrhose est une cause fréquente de thrombopénie en médecine générale, même sans splénomégalie quand la fibrose est évoluée ^[1]. L’alcool fait partie des causes à rechercher à l’interrogatoire ^[8].

Récupérer les numérations antérieures : une numération antérieure normale élimine une thrombopénie constitutionnelle ; une thrombopénie déjà présente plus d’un an auparavant signe la chronicité ^[1].

Une baisse sous 100 G/L, l’atteinte d’une autre lignée ou un syndrome tumoral (adénopathies, splénomégalie) font passer au bilan de l’onglet suivant ^[1].

Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, le guide du NHS Lothian n’adresse pas une thrombopénie isolée au-dessus de 100 G/L sans autre cytopénie, adénopathie ni splénomégalie : il la recontrôle à 6 mois, puis arrête la surveillance si elle reste au-dessus de 100 G/L ^[6] (contrôle plus espacé, guide local). En Allemagne, la DGHO juge qu’une thrombopénie isolée au-dessus de 100 G/L n’a guère de portée clinique et fait penser, si elle est ancienne et sans saignement, à une variante constitutionnelle ^[7]. Elle rapporte une fausse thrombopénie chez jusqu’à 15 % des patients thrombopéniques selon les séries, moins fréquente sur citrate et presque éliminée par d’autres additifs, comme les aminosides ^[7] (autre pratique de laboratoire).

Plaquettes < 100 G/L sans signe de gravité

C’est le bilan « PTI » proposé en médecine générale par le PNDS : hémogramme avec frottis et réticulocytes, TP, TCA, fibrinogène, haptoglobine, LDH, bilirubine, CRP, créatinine, transaminases, électrophorèse des protéines, sérologies VIH, VHC, VHB et anticorps antinucléaires ^[1]. Il sert à écarter les trois mécanismes à éliminer avant de parler de PTI : insuffisance médullaire, consommation (MAT, CIVD) et hypersplénisme ^[1]. Des TP, TCA et fibrinogène normaux éliminent une CIVD ; une hémolyse fait chercher une MAT ou un syndrome d’Evans ^[1]. Sérologies et anticorps antinucléaires cherchent un PTI secondaire : VIH, VHC, lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren ^[1].

Pré-analytique : la numération sur tube citraté s’impose si le frottis montre des agrégats ; il peut être nécessaire de techniquer le prélèvement immédiatement au laboratoire ^[1].

Interrogatoire : tout médicament introduit récemment, y compris en automédication, est suspect ^[1] ; penser aussi à l’alcool, à la quinine (eau tonique) et aux vaccinations récentes ^[8].

Options : la TSH est recommandée dans le texte du PNDS (association possible à une maladie de Basedow, habituellement cliniquement marquée) mais ne figure pas dans son algorithme de médecine générale ^[1]. Une carence sévère en vitamine B12 ou en folates peut donner une thrombopénie ^[8]. Chez la femme en âge de procréer, le consensus international range le test de grossesse parmi les examens d’utilité possible ^[8]. Test de Coombs direct si l’hémolyse est confirmée ; anticorps antiphospholipides si lupus, antécédent de thrombose ou antécédent obstétrical évocateur ^[1].

Inutiles : anticorps antiplaquettes (ni nécessaires ni suffisants ; MAIPA réservé aux situations complexes), temps de saignement, PFA ; la recherche d’Helicobacter pylori n’est pas systématique en France ; le myélogramme n’est plus systématique, même après 60 ans ^[1].

Adresser : toute thrombopénie chronique < 100 G/L relève d’un avis spécialisé, et la prise en charge d’un PTI se fait avec un interniste ou un hématologue ^[1]. Avis spécialisé orienté si splénomégalie, signes de cirrhose, adénopathie ou autre signe clinique suspect, ou si antécédent familial au premier degré de thrombopénie ou d’hémopathie ^[1]. Sans saignement ni comorbidité et au-dessus de 20 G/L, aucun traitement n’est généralement nécessaire ^[1].

Ailleurs dans le monde : le consensus international (2019) limite son bilan de base, pour tous, à la NFS avec réticulocytes, au frottis, au dosage pondéral des immunoglobulines, au groupe sanguin Rh (utile si un traitement par immunoglobulines anti-D est envisagé) et aux sérologies VIH, VHC et VHB ; anticorps antinucléaires, bilan thyroïdien, test direct à l’antiglobuline et test de grossesse n’y sont que d’utilité possible ^[8]. Il fait rechercher Helicobacter pylori (test respiratoire ou antigène fécal) dans le PTI typique de l’adulte, en cas de signes digestifs et dans les zones de forte prévalence, mais pas en routine ailleurs ^[8] (autre épidémiologie). Au Royaume-Uni, le guide du NHS Lothian adresse à l’hématologue toute thrombopénie < 100 G/L, après un bilan de ville limité au frottis, aux vitamines B12 et folates, au bilan hépatique avec gamma-GT, aux sérologies VIH et VHC, et aux auto-anticorps seulement en cas de signes de connectivite ^[6] (organisation : avis spécialisé pour tous sous 100 G/L).

Grossesse

Une thrombopénie (< 150 G/L) concerne 7 à 12 % des femmes au moment de l’accouchement ^[2]. Au troisième trimestre, une thrombopénie modérée, au-dessus de 50 G/L, est le plus souvent une thrombopénie gestationnelle, sans risque de saignement pour la mère ni de thrombopénie néonatale ^[1]. Chez la femme enceinte sans autre cause, des plaquettes < 100 G/L sont rares (1 %) et < 80 G/L exceptionnelles (0,1 %) ^[8]. Le PTI est la cause la plus fréquente de thrombopénie en début de grossesse ; thrombopénie gestationnelle et troubles hypertensifs surviennent en fin de grossesse ^[8]. Le consensus international propose d’explorer un PTI si les plaquettes sont < 80 G/L ou si l’histoire l’évoque ^[8].

Le bilan est celui de la femme non enceinte, en écartant en plus les troubles hypertensifs, microangiopathiques, coagulopathiques et hépatiques propres à la grossesse : frottis, réticulocytes, TP, TCA, fibrinogène, bilan hépatique, TSH, VIH, VHC, fonction rénale ; anticorps antinucléaires selon le contexte ^[8]. Inutiles : anticorps antiplaquettes (ils ne distinguent pas PTI et thrombopénie gestationnelle) et myélogramme sauf présentation atypique ^[8].

Urgences (à adresser à la maternité ou aux urgences) :

• PA ≥ 140/90 mmHg avec protéinurie ≥ 0,3 g/24 h et plaquettes < 100 G/L : c’est un critère de pré-éclampsie sévère ^[9].
• HELLP syndrome : hémolyse (LDH > 600 UI/L), ASAT/ALAT > 2N et plaquettes < 100 G/L ; c’est un signe de gravité de la pré-éclampsie ^[9].
• Schizocytes, hémolyse, atteinte rénale : une MAT (purpura thrombotique thrombocytopénique, syndrome hémolytique et urémique) peut se révéler pendant la grossesse ^[8]. C’est une urgence vitale ^[1].

PTI connu ou découvert pendant la grossesse : suivi par une équipe obstétricale expérimentée, avec l’hématologue ou l’interniste ^[1]. En dehors de la délivrance, des plaquettes entre 20 et 30 G/L sans saignement sont respectées : elles n’exposent pas le fœtus à un risque hémorragique ^[1]. Pour l’accouchement, l’objectif est > 50 G/L pour la voie basse et au moins 70 G/L pour une péridurale ou une rachianesthésie ^[1,8] ; ces seuils reposent sur des avis d’experts ^[1]. Risque de thrombopénie néonatale : numération sur sang de cordon, à recontrôler vers J3-J5 ^[1].

Ailleurs dans le monde : le consensus international (2019) fonde le choix des examens sur la clinique (grade C) et envisage en plus pendant la grossesse une recherche d’Helicobacter pylori (antigène fécal ou test respiratoire) chez la femme déjà thrombopénique avant la grossesse, et un dosage des immunoglobulines en cas d’antécédent de thrombose ou de perte de grossesse ^[8] (avis d’experts).

Enfant et adolescent : thrombopénie, suspicion de PTI

Le PTI typique de l'enfant : 2 à 5 ans, thrombopénie de début brutal, profonde (< 20 G/L) et isolée (ni anémie, ni macrocytose, ni neutropénie), examen normal en dehors des signes hémorragiques, sans adénopathie ni hépatosplénomégalie ^[10]. Toute atypie remet le diagnostic en question ^[10]. Le PTI est défini par des plaquettes < 100 G/L ; entre 100 et 150 G/L, un PTI n'est pas exclu et la numération doit être contrôlée à 1 mois ^[10].

Gravité et orientation. Le saignement se gradue par le score de Buchanan-Adix modifié (0 à 5) ^[10]. Au diagnostic, prise en charge hospitalière au moins pour la poussée initiale si plaquettes < 20 G/L ou score > 2, avec avis d'un senior en hématologie dans les 24 heures et analyse systématique du frottis ^[10]. Il n'y a pas de corrélation stricte entre la profondeur de la thrombopénie et les saignements : une thrombopénie profonde peut être découverte par hasard ^[10].

Le bilan de première intention est limité : NFS avec réticulocytes et frottis, hémostase (TP, TCA, fibrinogène), créatinine et bandelette urinaire, bilan hépatique, dosage pondéral des immunoglobulines, anticorps antinucléaires après 8 ans, groupe et RAI surtout dans les formes sévères ^[10]. Il sert à écarter une fausse thrombopénie, une insuffisance ou un envahissement médullaire (aplasie, leucémie), une séquestration splénique, une consommation (CIVD, microangiopathie, syndrome d'activation macrophagique) et une thrombopénie constitutionnelle, dont l'indice clé est la taille et l'aspect des plaquettes au frottis ^[10]. Rechercher aussi un PTI secondaire : médicament récent, infection (VIH, VHC), lupus, déficit immunitaire ^[10]. Le myélogramme n'est pas indiqué, quel que soit le traitement, sauf suspicion d'atteinte centrale ^[10].

Adresser en consultation spécialisée une thrombopénie qui persiste à 1 et 3 mois, qui s'aggrave, ou qui s'accompagne d'autres symptômes (splénomégalie) ou d'une atteinte d'une autre lignée ^[10]. Une thrombopénie stable, même modérée, fait discuter une thrombopénie constitutionnelle ^[10].

Suivi en ville. Limiter au maximum les NFS systématiques ; NFS en urgence si des signes hémorragiques apparaissent ^[10]. Après un traitement : NFS vers J6-J8 pour juger de la réponse, puis vers J21 ; si l'enfant reste asymptomatique avec plus de 30 G/L, rythme mensuel ^[10]. Environ la moitié des PTI de l'enfant guérissent spontanément dans les 3 mois ; 15 à 20 % deviennent chroniques (plus de 12 mois) ^[10].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, l’ASH (2019) suggère de suivre en ambulatoire l’enfant dont le PTI vient d’être découvert, même avec des plaquettes < 20 G/L, s’il ne saigne pas ou seulement sur la peau, sauf doute diagnostique, difficulté sociale, éloignement de l’hôpital ou suivi incertain ^[3] (recommandation conditionnelle, preuves de très faible certitude) : cette position diffère de celle du PNDS rappelée plus haut. Le consensus international (2019) envisage le dosage pondéral des immunoglobulines chez l’enfant dès le diagnostic et le recommande en cas de PTI persistant ou chronique ^[8].

Sources

1. Centre de référence des cytopénies auto-immunes de l’adulte (CeReCAI), filière MaRIH. Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS) : purpura thrombopénique immunologique de l’adulte. Haute Autorité de santé, version du 19 octobre 2024 (mise en ligne janvier 2025).
2. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin No. 207: Thrombocytopenia in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2019;133(3):e181-e193 (réaffirmé en 2025).
3. Neunert C, Terrell DR, Arnold DM, et al. American Society of Hematology 2019 guidelines for immune thrombocytopenia. Blood Adv. 2019;3(23):3829-3866.
4. Zheng XL, Vesely SK, Cataland SR, et al. ISTH guidelines for the diagnosis of thrombotic thrombocytopenic purpura. J Thromb Haemost. 2020;18(10):2486-2495.
5. Cuker A, Arepally GM, Chong BH, et al. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Adv. 2018;2(22):3360-3392.
6. NHS Lothian. RefHelp, Haematology : Thrombocytopenia. Guide d'orientation pour les médecins généralistes, publié le 3 mai 2022, mis à jour le 4 septembre 2024.
7. Kreuzer KA, Gattermann N, Gebhart J, Goede J, Grießhammer M, Langer F. Thrombozytopenien. Leitlinie Onkopedia (DGHO, OeGHO, SGMO, SSH), Stand März 2026.
8. Provan D, Arnold DM, Bussel JB, et al. Updated international consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood Adv. 2019;3(22):3780-3817.
9. Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR), Collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF). Prise en charge de la patiente avec une pré-éclampsie sévère. Recommandations formalisées d’experts communes, 2020 (version publiée : Bonnet MP et al. Anaesth Crit Care Pain Med. 2021;40(5):100901).
10. Centre de référence des cytopénies auto-immunes de l'enfant (CEREVANCE), filière MaRIH. Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS) : purpura thrombopénique immunologique de l'enfant et de l'adolescent. Haute Autorité de santé, janvier 2025 (mis en ligne en avril 2025), et sa synthèse pour le pédiatre de ville et le médecin généraliste.
11. Centre de référence des cytopénies auto-immunes de l’adulte (CeReCAI), filière MaRIH. PNDS : purpura thrombopénique immunologique de l’adulte. Version du 19 octobre 2024 (passages sur les thrombopénies médicamenteuses).
12. Base de données publique des médicaments. HEPARINE CHOAY 25 000 UI/5 mL, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 65476933).
13. Base de données publique des médicaments. HEPARINE CHOAY 25 000 UI/5 mL, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 65476933).
14. Base de données publique des médicaments. VALPROATE DE SODIUM ARROW L.P. 500 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 69386390).
15. Base de données publique des médicaments. TEGRETOL 200 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 61009918).
16. Base de données publique des médicaments. AZATHIOPRINE EG 50 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 62824288).
17. Base de données publique des médicaments. MYCOPHENOLATE MOFETIL ARROW 500 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 64980414).
18. Base de données publique des médicaments. HYDROXYCARBAMIDE ARROW 500 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 64087306).
19. Base de données publique des médicaments. LINEZOLIDE ACCORD 600 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 62621124).
20. Centre de référence des cytopénies auto-immunes de l’adulte (CeReCAI), filière MaRIH. PNDS : purpura thrombopénique immunologique de l’adulte. Version du 19 octobre 2024 (passages sur les thrombopénies médicamenteuses).
21. Base de données publique des médicaments. COTRIMOXAZOLE TEVA 800 mg/160 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 67891013).
22. Base de données publique des médicaments. CLOPIDOGREL ACCORD 75 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 67971897).
23. Base de données publique des médicaments. VANCOMYCINE HIKMA 1 g, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 68678566).
24. Base de données publique des médicaments. ACICLOVIR ALMUS 200 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 61683272).
25. Base de données publique des médicaments. IBUPROFENE ARROW 400 mg, résumé des caractéristiques du produit, rubrique 4.8 (CIS 67539962).
26. Centre de référence des cytopénies auto-immunes de l’adulte (CeReCAI), filière MaRIH. PNDS : purpura thrombopénique immunologique de l’adulte. Version du 19 octobre 2024 (passages sur les thrombopénies médicamenteuses).