Bilans biologiques en soins primaires · par Dr Solange Déplanque et Dr Michaël Rochoy

PTH élevée à calcémie normale (hyperparathyroïdie secondaire ou primaire normocalcémique)

Endocrinologie-métabolisme · Anomalie biologique · mise à jour le 30/10/2026

Fréquence : Hyperparathyroïdie primaire normocalcémique : 0,1 à 8,9 % selon les études [1]

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Bilan de première intention

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique le matin à jeun

Analyse d'urines des 24 heures

Si la calcémie est élevée, voir la fiche « Hypercalcémie » ; si elle est basse, la fiche « Hypocalcémie ».

Une PTH élevée avec une calcémie normale est le plus souvent une hyperparathyroïdie secondaire, à rechercher et corriger avant de parler d'hyperparathyroïdie primaire normocalcémique [1,3]. La situation est souvent découverte lors d'un bilan d'ostéoporose ou de lithiase rénale [1].

Prélèvement [1] : le matin à jeun (la calcémie et la phosphatémie varient avec les repas), PTH et calcémie sur le même prélèvement, créatininémie dans le même prélèvement. Il n'existe pas de seuil absolu de PTH ; les trousses de 2e et 3e génération se valent pour le diagnostic. La biotine (compléments alimentaires) peut fausser le dosage. La calcémie « corrigée » n'apporte rien par rapport à la calcémie totale ; en cas d'hypoalbuminémie < 35 g/L, préférer le calcium ionisé (prélèvement anaérobie, acheminement dans la glace, non remboursé en ville). Le calcium ionisé est surtout utile quand la calcémie totale est dans le haut des normes.

Causes d'hyperparathyroïdie secondaire à éliminer [1,3] :

Magnésémie : la sécrétion et l'action de la PTH dépendent du magnésium ; connaître le statut magnésien est indispensable [1].

Calciurie des 24 heures avec créatininurie (pour vérifier le recueil) : elle permet de calculer la fraction d'excrétion du calcium, FeCa = (calcium urinaire × créatinine plasmatique) / (créatinine urinaire × calcium plasmatique total), sur des prélèvements sanguins et urinaires concomitants ; une FeCa > 2 % oriente vers une hyperparathyroïdie primaire [1]. Hypercalciurie : > 7,5 mmol/24 h (300 mg) chez l'homme, > 6,25 mmol/24 h (250 mg) chez la femme [1]. La phosphatémie basse ne distingue pas primaire et secondaire [1].

Remboursement : la PTH est remboursée ici, car toute la démarche (bilan initial puis contrôle après correction) vise à poser ou écarter le diagnostic d'hyperparathyroïdie primaire, c'est-à-dire de l'adénome parathyroïdien, première indication de l'acte 0983 [4]. En revanche, un dosage de PTH pour suivre une hyperparathyroïdie secondaire déjà expliquée (carence en vitamine D, insuffisance rénale non dialysée) sort de ces indications : « NR ». La 25-OH-vitamine D sort des indications de l'acte 1139 : voir la mention NR sur l'ordonnance [4] ; le consensus SFE rappelle que le dosage de la vitamine D est prévu pour les désordres phosphocalciques complexes [1].

Ailleurs dans le monde : en soins primaires, le NICE (2019) réserve le dosage de la PTH à une calcémie ajustée d'au moins 2,5 mmol/L à deux reprises avec une suspicion clinique (2,6 mmol/L sinon), sur un prélèvement à toute heure, et ne le répète pas en routine [5], alors que la SFE prélève de préférence à jeun et voit cette situation se découvrir lors d'un bilan d'ostéoporose ou de lithiase [1]. Il écarte le calcium ionisé, jugé peu fiable (prélèvement exigeant, appareils au lit du malade moins contrôlés qu'au laboratoire), et raisonne sur la calcémie ajustée à l'albumine, que la SFE juge sans bénéfice [1,5] (choix de méthode). L'atelier international de 2022 garde la calcémie ajustée et demande le calcium ionisé dès qu'une forme normocalcémique est envisagée, ce qui rejoint la SFE sur ce second point [1,6]. Les chirurgiens endocriniens américains (2016) et cet atelier demandent aussi la 25-OH-vitamine D et la calciurie des 24 heures [6,7] ; le NICE accepte, chez le spécialiste, un rapport calcium/créatinine sur échantillon pour écarter une hypercalcémie hypocalciurique familiale [5]. Le consensus européen (2022) cite aussi les antiépileptiques, les inhibiteurs de SGLT2 et les IPP parmi les causes médicamenteuses, vise une 25-OH-vitamine D à 30 ng/mL et recherche une maladie cœliaque par les anticorps anti-transglutaminase, d'où l'option [2].

Ne pas prescrire

Contrôle après correction

Bilan à réaliser à jeun.

Après au moins 6 mois de statut vitaminique D normal et correction des causes (le matin à jeun)

Le diagnostic d'hyperparathyroïdie primaire normocalcémique ne se retient qu'après [1,3,8] :

Sa prévalence varie de 0,1 à 8,9 % selon les études, probablement surestimée quand les causes secondaires n'ont pas toutes été exclues ; son histoire naturelle est mal connue [1]. Des complications osseuses ou rénales peuvent exister [8].

Adresser à l'endocrinologue si la PTH reste élevée après correction : un test de charge orale en calcium (hôpital de jour, équipe entraînée) peut préciser le mécanisme [1] ; une résistance à la PTH, une tubulopathie ou une hypercalciurie d'autre origine sont à évoquer [3]. En cas d'hyperparathyroïdie primaire avérée, la chirurgie est proposée notamment devant une fracture à basse énergie ou un T-score < −2,5 [8].

Ailleurs dans le monde : l'atelier international et le consensus européen de 2022 retiennent une définition proche de la forme normocalcémique : PTH élevée de façon persistante (à deux reprises sur 3 à 6 mois pour l'atelier, plus de 3 mois pour le consensus européen), calcémie normale, causes secondaires écartées [2,6]. Le NICE ne répète pas la PTH en routine en soins primaires et demande un avis spécialisé si elle dépasse le milieu de l'intervalle de référence avec une suspicion d'hyperparathyroïdie primaire [5]. Le consensus européen propose un test aux thiazidiques (hydrochlorothiazide 25 mg deux fois par jour pendant 2 semaines) pour rechercher une cause rénale [2] ; le consensus français juge ces tests peu robustes et les réserve aux situations complexes, en centre spécialisé [3]. Faute de données, l'atelier international ne propose pas de critères chirurgicaux pour cette forme [6], et le consensus européen réserve la chirurgie à des indications impérieuses, après avis endocrinologique expérimenté [2].

Sources

  1. Bouillet B, Bertocchio JP, Nominé-Criqui C, Kerlan V. Chapter 2: Primary hyperparathyroidism: diagnosis. Consensus SFE-AFCE-SFMN 2024 sur l'hyperparathyroïdie primaire. Ann Endocrinol (Paris). 2025;86(1):101691.
  2. Bollerslev J, Rejnmark L, Zahn A, Heck A, Appelman-Dijkstra NM, et al. European expert consensus on practical management of specific aspects of parathyroid disorders in adults and in pregnancy: recommendations of the ESE Educational Program of Parathyroid Disorders. Eur J Endocrinol. 2022;186(2):R33-R63.
  3. Kamenický P, Houillier P, Vantyghem MC. Chapter 4: Differential diagnosis of primary hyperparathyroidism. Consensus SFE-AFCE-SFMN 2024 sur l'hyperparathyroïdie primaire. Ann Endocrinol (Paris). 2025;86(1):101693.
  4. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : actes 0983 (parathormone) et 1139 (25-OH-vitamine D).
  5. National Institute for Health and Care Excellence (NICE, Royaume-Uni). Hyperparathyroidism (primary): diagnosis, assessment and initial management. NICE guideline NG132, 23 mai 2019.
  6. Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ, Fuleihan GE, Marcocci C, Minisola S, et al. Evaluation and management of primary hyperparathyroidism: summary statement and guidelines from the Fifth International Workshop. J Bone Miner Res. 2022;37(11):2293-2314.
  7. Wilhelm SM, Wang TS, Ruan DT, Lee JA, Asa SL, Duh QY, et al. The American Association of Endocrine Surgeons guidelines for definitive management of primary hyperparathyroidism. JAMA Surg. 2016;151(10):959-968.
  8. Frey S, Mosbah H, Donatini G, Brunaud L, Chabre O, Vezzosi D. Chapter 9: Indications for the treatment of primary hyperparathyroidism. Consensus SFE-AFCE-SFMN 2024 sur l'hyperparathyroïdie primaire. Ann Endocrinol (Paris). 2025;86(1):101698.