Syndrome polyuro-polydipsique (soif et urines abondantes) de l'adulte
Ouvrir dans l'outil : ordonnance à copier, coût, panierBilan initial : confirmer la polyurie et éliminer les causes fréquentes
Analyse d'urines
- Recueil des urines de 24 heures pour mesurer la diurèse (vider la vessie au début, recueillir toutes les urines jusqu'à la même heure le lendemain, mictions finales comprises).
- Bandelette urinaire (glycosurie, protéinurie, leucocytes)
Bilan biologique
- Glycémie
- Ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie)
- Calcémie
- Créatininémie avec estimation du DFG
- Osmolalité urinaire sur échantillon (si la polyurie est confirmée)si besoinreco. étrangèrePolyurie confirmée sans diabète sucré, hypercalcémie, hypokaliémie ni insuffisance rénale : une osmolalité urinaire au-dessus de 700 mOsm/kg exclut un diabète insipide central [1]. Non remboursée (hors nomenclature).
- Lithiémie (si traitement par lithium)si besoinreco. étrangèrePatient traité par lithium : le lithium donne un diabète insipide néphrogénique [1]. Voir la fiche « Traitement : lithium ».
Confirmer la polyurie d'abord. C'est la première étape : 15 % des patients adressés pour polyurie ont un volume urinaire normal, et une pollakiurie (infection, prostate, vessie irritable) est souvent prise à tort pour une polyurie [1]. La polyurie se définit sur le recueil des 24 heures, à plus de 50 mL/kg/24 h chez l'adulte selon certains auteurs, à plus de 3 L/24 h selon d'autres ; en dessous de 2,5 L/24 h chez l'adulte, il n'y a pas lieu de poursuivre les examens (un avis urologique peut se discuter) [1]. Pour une polyurie seulement nocturne, voir la fiche « Nycturie de l'adulte ». Chez l'enfant, la polyurie se définit à plus de 2 L/m² par 24 heures [2] ; cette fiche concerne l'adulte.
Puis éliminer les causes fréquentes par un bilan de base : diabète sucré et hyperglycémie, insuffisance rénale, hypercalcémie, hypokaliémie [1]. La bandelette urinaire peut montrer une maladie rénale ou une infection [1]. Voir selon le résultat les fiches « Diabète : découverte d'une hyperglycémie », « Hypercalcémie », « Hypokaliémie (kaliémie < 3,5 mmol/L) », « Insuffisance rénale ».
Interrogatoire [1] :
- médicaments : lithium (diabète insipide néphrogénique), antidépresseurs tricycliques (la bouche sèche fait boire) ;
- autres médicaments : diurétiques (la polyurie peut être la réponse attendue au traitement) [2] ; diabète insipide néphrogénique sous foscarnet, cidofovir, cisplatine, amphotéricine B ou déméclocycline [2], ou sous ifosfamide [3] ;
- en faveur d'une polydipsie primaire : symptômes diurnes avec nuit sans lever, réveil nocturne pour boire plutôt que pour uriner, maladie psychiatrique (polydipsie chez 20 % des personnes schizophrènes) ;
- en faveur d'un diabète insipide central : début brutal et récent (forme auto-immune), céphalées ou troubles visuels (masse intracrânienne), traumatisme crânien, chirurgie hypophysaire.
Natrémie : dans la zone haute de la normale, elle oriente plutôt vers un diabète insipide central ; abaissée par la prise de boisson, vers une polydipsie primaire [1]. Mais les valeurs de base (natrémie, osmolalités) se recoupent trop pour trancher ; le plus souvent, un test dynamique est nécessaire [1]. Une fois la polyurie hypotonique confirmée (osmolalité urinaire < 300 mOsm/kg), une natrémie au-dessus de 147 mmol/L signe un diabète insipide, une natrémie au-dessous de 135 mmol/L une polydipsie primaire ; la plupart des patients atteints de diabète insipide, qui boivent selon leur soif, ont une natrémie entre 136 et 147 mmol/L et doivent avoir un test dynamique [2]. Une natrémie élevée : voir la fiche « Hypernatrémie ».
Grossesse : la natrémie de base y est physiologiquement plus basse d'environ 5 mmol/L [1]. Un diabète insipide peut apparaître ou se démasquer, classiquement au 2e ou au 3e trimestre, par dégradation de l'AVP par une enzyme placentaire (vasopressinase) ; la forme transitoire disparaît après l'accouchement [1]. L'épreuve de restriction hydrique est en général déconseillée pendant la grossesse (risque de déshydratation) [4]. Avis endocrinologique.
Vocabulaire : depuis 2022, on parle de déficit en arginine-vasopressine (AVP) plutôt que de diabète insipide central, et de résistance à l'AVP plutôt que de diabète insipide néphrogénique [5].
Ailleurs dans le monde : le premier geste est le même : aux États-Unis, devant une polyurie et une polydipsie, une glycémie quelconque suffit à poser le diagnostic de diabète [6], et l'Allemagne demande sans délai une glycémie capillaire et une recherche de cétonurie [7]. Là où l'HbA1c sert au diagnostic, le guide australien rappelle qu'elle peut manquer d'exactitude en cas de début aigu [8]. La Society for Endocrinology britannique traite la prise en charge hospitalière d'un diabète insipide connu, pas son diagnostic initial [9].
Ne pas prescrire
- HbA1c pour chercher un diabète sucré : la NABM limite sa prise en charge au suivi de l'équilibre glycémique ; la glycémie suffit [10].
Polyurie hypotonique confirmée, sans cause évidente : avis spécialisé
- Avis endocrinologique : distinguer déficit en AVP (diabète insipide central), résistance à l'AVP (néphrogénique) et polydipsie primaire par un test dynamique en milieu spécialisé (copeptine après stimulation par arginine ou sérum salé hypertonique, ou épreuve de restriction hydrique), puis IRM hypothalamo-hypophysaire selon le résultat.
- Ne pas faire d'épreuve de restriction hydrique en ville.
Pourquoi un test spécialisé. Les examens de base distinguent rarement le diabète insipide central, le néphrogénique et la polydipsie primaire [1]. L'épreuve de restriction hydrique, longtemps la référence, demande une journée d'hospitalisation sous surveillance et n'a qu'une précision globale de 70 % (40 % pour la polydipsie primaire) dans une grande étude prospective [1]. La copeptine, cosécrétée avec l'AVP et stable dans le tube, en est un bon substitut ; mesurée après stimulation (sérum salé hypertonique ou arginine), elle améliore le diagnostic [1]. Après perfusion d'arginine, un seuil de copeptine de 3,8 pmol/L à 60 minutes avait une précision de 93 % pour distinguer diabète insipide central et polydipsie primaire (données réunies de deux cohortes ; le seuil de 3,5 pmol/L, optimal dans la première, ne donnait que 86 % dans la seconde) [11]. Dans un essai international de 158 patients, la copeptine après arginine s'est toutefois montrée moins précise que la copeptine après sérum salé hypertonique (74 % contre 96 %) [12]. Le test au sérum salé hypertonique expose à une hypernatrémie et se fait en unité spécialisée sous surveillance étroite [1].
Copeptine de base : une valeur élevée (au-delà de 21,4 pmol/L) identifie un diabète insipide néphrogénique, rare (moins de 5 % des patients adressés) [1]. La copeptine n'est pas inscrite à la nomenclature.
Urgence : un diabète insipide sans soif (adipsique), rare, est grave [1] ; toute hypernatrémie avec troubles de conscience ou patient qui ne peut pas boire relève de la fiche « Hypernatrémie ».
Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, le protocole d'un hôpital de Bath (2024) recourt au test à la copeptine après sérum salé hypertonique, jugé plus précis que l'épreuve de restriction hydrique [13] (accès au dosage). Aux États-Unis, une revue de 2024 garde la restriction hydrique comme référence et voit dans la copeptine un marqueur d'avenir [2].
Sources
- Tomkins M, Lawless S, Martin-Grace J, Sherlock M, Thompson CJ. Diagnosis and Management of Central Diabetes Insipidus in Adults. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(10):2701-15.
- Flynn K, Hatfield J, Brown K, Vietor N, Hoang T. Central and nephrogenic diabetes insipidus: updates on diagnosis and management. Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1479764.
- ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit HOLOXAN 1000 mg (ifosfamide), poudre pour solution injectable, rubrique 4.8 (mise à jour du 21/05/2026), consulté le 12/10/2026.
- Marques P, Gunawardana K, Grossman A. Transient diabetes insipidus in pregnancy. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2015;2015:150078 (rapport de cas avec revue de la littérature).
- Working Group for Renaming Diabetes Insipidus ; Arima H, Cheetham T, Christ-Crain M, et al. Changing the name of diabetes insipidus: a position statement of The Working Group for Renaming Diabetes Insipidus. Endocr Connect. 2022;11(11):e220378 (publication simultanée dans plusieurs revues).
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27-S49.
- Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes, Langfassung, Version 3.0, 2023.
- Royal Australian College of General Practitioners, Diabetes Australia. Management of type 2 diabetes: a handbook for general practice. Novembre 2024, mis à jour en août 2025 : chapitre « Defining and diagnosing type 2 diabetes ».
- Baldeweg SE, Ball S, Brooke A, et al. Society for Endocrinology Clinical Guidance: Inpatient management of cranial diabetes insipidus. Endocr Connect. 2018;7(7):G8-G11.
- Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : acte 1577 (HbA1c).
- Winzeler B, Cesana-Nigro N, Refardt J, et al. Arginine-stimulated copeptin measurements in the differential diagnosis of diabetes insipidus: a prospective diagnostic study. Lancet. 2019;394(10198):587-595.
- Refardt J, Atila C, Chifu I, et al. Arginine or Hypertonic Saline-Stimulated Copeptin to Diagnose AVP Deficiency. N Engl J Med. 2023;389(20):1877-1887.
- Royal United Hospitals Bath NHS Foundation Trust, Clinical Biochemistry Department. Investigation of Diabetes Insipidus using Copeptin. Protocole DIAB-ENDO-020, version 4, 4 juin 2024.