Bilans biologiques en soins primaires · par Dr Solange Déplanque et Dr Michaël Rochoy

Phosphatémie anormale (hypophosphatémie ou hyperphosphatémie)

Néphrologie · Anomalie biologique · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : Chez les patients hospitalisés, l'hypophosphatémie modérée touche 2 à 3 % des patients et l'hypophosphatémie sévère 0,2 à 0,4 % (revue suisse, 2019) [1].

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Hypophosphatémie (< 0,8 mmol/L)

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique le matin à jeun

Si hypophosphatémie persistante sans cause évidente (TmP/DFG)

Confirmer d'abord, le matin à jeun. La phosphatémie varie avec l'heure et l'alimentation [2]. Hypophosphatémie de l'adulte : légère de 0,6 à 0,8 mmol/L, modérée de 0,4 à 0,5 mmol/L, sévère en dessous de 0,3 mmol/L [2]. On ne parle d'hypophosphatémie chronique qu'après au moins trois phosphatémies basses, le matin à jeun, à au moins 3 mois d'intervalle ; mais une valeur très basse ou un contexte inquiétant ne doivent pas attendre [2].

Gravité : une hypophosphatémie aiguë légère est souvent sans conséquence ; les formes sévères peuvent s'accompagner d'atteinte cardiaque, hématologique, d'insuffisance respiratoire et de signes neurologiques [2]. En dessous de 0,3 mmol/L, ou avec des symptômes, adresser aux urgences (avis des auteurs).

Causes de transfert vers les cellules (le contexte suffit souvent) [2] : insuline, renutrition après un jeûne, alcalose respiratoire ou métabolique, alcool (consommation et sevrage), traitement d'une acidocétose diabétique. Le risque de syndrome de renutrition est élevé si l'IMC est < 16 kg/m², s'il y a une perte de poids involontaire > 15 % en 3 à 6 mois, plus de 10 jours d'alimentation quasi nulle, ou une phosphatémie, une kaliémie ou une magnésémie basses avant la renutrition ; l'alcool est un facteur de risque supplémentaire [4].

Causes médicamenteuses :

Causes rénales et endocrines [2] : hyperparathyroïdie primaire ; hyperparathyroïdie secondaire à une carence en vitamine D, en calcium ou à une malabsorption ; syndrome de Fanconi acquis (médicament, toxique) ; plus rarement, excès de FGF23 (ostéomalacie oncogénique, formes génétiques comme le rachitisme hypophosphatémique lié à l'X).

Avis spécialisé (endocrinologue, rhumatologue ou néphrologue) : hypophosphatémie chronique inexpliquée, fuite rénale de phosphate, douleurs osseuses ou fractures évoquant une ostéomalacie. Le dosage du FGF23 et les explorations génétiques relèvent du spécialiste.

Prélèvement : le matin à jeun, sans hémolyse, qui peut masquer une hypophosphatémie [2].

Enfant : les normes sont plus hautes et dépendent de l'âge (par exemple 1,39 à 1,74 mmol/L de 1 à 4 ans, environ 1,2 à 1,7 mmol/L de 5 à 13 ans, 1,0 à 1,52 mmol/L à 16-17 ans, 0,81 à 1,45 mmol/L chez l'adulte) ; une valeur « normale » pour l'adulte peut donc être basse chez l'enfant [2].

Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, l'agence du médicament (MHRA) donne pour le carboxymaltose ferrique la même consigne que le RCP européen : phosphatémie en cas d'injections répétées à fortes doses, de traitement prolongé ou de facteur de risque (carence en vitamine D, malabsorption du calcium et du phosphate, hyperparathyroïdie secondaire, MICI, ostéoporose) [7]. Aux États-Unis, la notice porte depuis août 2026 un avertissement encadré qui demande une phosphatémie avant toute nouvelle cure chez le patient à risque et chez tout patient qui reçoit une nouvelle cure dans les 3 mois, l'hypophosphatémie survenant aussi sans facteur de risque [8] (règle de surveillance différente de l'européenne).

Ne pas prescrire

Hyperphosphatémie (> 1,45 mmol/L)

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique le matin à jeun

Définition : chez l'adulte, phosphatémie > 1,45 mmol/L (4,5 mg/dL) [2].

Causes [2] :

Une phosphatémie plus élevée, même dans les normes, est associée à un risque cardiovasculaire accru ; l'hyperphosphatémie prolongée expose aux calcifications vasculaires [2].

Fausse hyperphosphatémie : une immunoglobuline monoclonale peut interférer avec le dosage colorimétrique (phosphomolybdate) ; la valeur se normalise par une autre technique, une dilution ou une précipitation des protéines [9]. Si un myélome est connu ou si l'électrophorèse trouve un pic, prévenir le laboratoire. Voir la fiche Pic monoclonal à l'électrophorèse.

Avis spécialisé : hyperphosphatémie confirmée avec fonction rénale normale (endocrinologue ou néphrologue ; avis des auteurs).

Hypoparathyroïdie : le diagnostic repose sur une hypocalcémie avec une PTH nulle, basse ou dans les normes (donc inadaptée) ; l'hyperphosphatémie est un argument fort mais n'est pas indispensable [10]. Doser aussi la magnésémie : corriger une hypomagnésémie peut guérir une hypoparathyroïdie fonctionnelle [10]. La PTH n'est remboursée qu'après thyroïdectomie (ou chez le dialysé) [3].

Hémolyse : un prélèvement hémolysé fausse la phosphatémie vers le haut (l'hémolyse peut masquer une hypophosphatémie) [2] : contrôler sur un prélèvement non hémolysé.

Ailleurs dans le monde : dans la maladie rénale chronique, le NICE ne fait pas doser en routine calcium, phosphate, PTH et vitamine D tant que le DFG reste ≥ 30 mL/min/1,73 m², et fait mesurer calcium, phosphate et PTH à partir du stade 4 [11]. La recommandation internationale KDIGO surveille calcium, phosphate, PTH et phosphatases alcalines dès le stade 3a, avec calcium et phosphate tous les 6 à 12 mois aux stades 3a et 3b [12] (texte britannique de 2008, antérieur à la mise à jour KDIGO de 2017).

Sources

  1. Bex S, Mollard F, Stirnemann J. Que faire de l'hypophosphatémie ? Rev Med Suisse. 2019;15:1871-5.
  2. Aljuraibah F, Bacchetta J, Brandi ML, et al. An expert perspective on phosphate dysregulation with a focus on chronic hypophosphatemia. J Bone Miner Res. 2022;37(1):12-20.
  3. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : actes 1139 (25-OH-vitamine D) et 0983 (parathormone).
  4. National Institute for Health and Care Excellence. Nutrition support for adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. Clinical guideline CG32, 2006, mise à jour 2017 : recommandation 1.4.6 (encadré 1).
  5. ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit FERINJECT 50 mg Fer/mL (carboxymaltose ferrique), rubriques 4.4 et 4.8, et notice, consulté le 11 octobre 2026.
  6. Agence européenne des médicaments. Viread (ténofovir disoproxil) : résumé des caractéristiques du produit (information produit EPAR), rubrique 4.4, consulté le 11 octobre 2026.
  7. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (Royaume-Uni). Ferric carboxymaltose (Ferinject▼): risk of symptomatic hypophosphataemia leading to osteomalacia and fractures. Drug Safety Update, 16 novembre 2020 (note complémentaire de septembre 2026).
  8. US Food and Drug Administration, American Regent. INJECTAFER (ferric carboxymaltose injection), prescribing information, boxed warning « Symptomatic hypophosphatemia » (08/2026), notice DailyMed du 19 août 2026.
  9. Dabir M, Mousavi MK, Mohamadi M, Maleki A. Pseudohyperphosphatemia in multiple myeloma: a systematic review of case reports and case series. J Clin Lab Anal. 2026;40(15):e70281.
  10. Haute Autorité de santé, Centre de référence des maladies rares du métabolisme du calcium et du phosphate. Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS) : Hypoparathyroïdie. Mars 2025.
  11. National Institute for Health and Care Excellence. Chronic kidney disease: assessment and management. NICE guideline NG203, 25 août 2021 (dernière mise à jour 24 novembre 2021) : recommandations sur le métabolisme osseux.
  12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59.