Maladie cœliaque : qui tester, sérologie, suivi sous régime sans gluten

Gastro-entérologie-hépatologie · Symptôme ou situation · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : Environ 1 % de la population générale occidentale en dépistage sérologique, 0,6 % avec confirmation histologique ^[1]

Suspicion ou groupe à risque : sérologie

Qui tester (HAS 2026, sur des études de faible niveau de preuve) ^[3] :

• symptômes digestifs : diarrhée chronique ou intermittente, douleurs abdominales chroniques, ballonnement persistant, constipation inexpliquée ou réfractaire, nausées ou vomissements récidivants, dyspepsie persistante ;
• symptômes extra-digestifs : perte de poids inexpliquée, infléchissement staturo-pondéral, petite taille, autres signes de malabsorption (pâleur, troubles des phanères, glossite, asthénie), retard pubertaire, fausses couches à répétition, insuffisance ovarienne prématurée, infertilité du couple, signes neurologiques inexpliqués (neuropathie périphérique, ataxie, migraines), polyarthralgies chroniques inexpliquées, anomalies de l'émail dentaire, aphtose buccale récidivante ;
• anomalies biologiques : carence en fer, en folates ou en B12, anémie carentielle, hypocalcémie, hypoalbuminémie, élévation chronique inexpliquée des transaminases ; traitement oral difficile à équilibrer malgré une bonne observance (lévothyroxine, anticoagulant oral) ;
• groupes à risque : apparenté au premier degré d'un malade, dermatite herpétiforme, diabète de type 1, hépatite auto-immune, thyroïdite auto-immune, fragilité osseuse inexpliquée, déficit en IgA, trisomie 21, syndromes de Turner et de Williams-Beuren, colite microscopique, néphropathie à IgA, lymphome T intestinal ou adénocarcinome du grêle, pancréatite aiguë récidivante ou chronique inexpliquée.

NICE ^[5] et l'ESsCD ^[1] proposent des listes voisines. Le risque est de 5 à 10 % chez les apparentés au premier degré ^[1].

Asymptomatique à risque ^[3] : tester au diagnostic de la maladie à risque, ou dès 3 ans (après au moins un an de gluten) chez l'apparenté au premier degré et l'enfant porteur d'une anomalie chromosomique à risque. Sérologie négative, la renouveler : apparenté au premier degré, tous les 5 ans ou si symptômes ; diabète de type 1, chaque année pendant les 5 ans suivant le diagnostic chez l'enfant, à 2 et 5 ans de la première sérologie négative chez l'adulte, puis tous les 5 ans ; syndrome de Turner, tous les 2 ans jusqu'à 18 ans puis tous les 3 ans ; autres groupes, seulement si des signes apparaissent. Pas de typage HLA chez le diabétique de type 1 (plus de 80 % portent un haplotype de susceptibilité) ^[3].

Adresser d'emblée pour biopsies duodénales, même si la sérologie est négative ^[1] : diarrhée chronique non sanglante, diarrhée avec malabsorption ou amaigrissement, anémie ferriprive sans autre cause, symptômes digestifs avec antécédent familial de maladie cœliaque ou avec maladie auto-immune ou déficit en IgA, dermatite herpétiforme prouvée par biopsie cutanée.

Quel test : IgA anti-transglutaminase, test unique préféré à tout âge, avec dosage des IgA totales sur le même prélèvement (grade fort) ^[1,5] ; aucun autre test n'est recommandé en première intention ^[3,4]. En cas de déficit en IgA (IgA totales < 0,07 g/L), IgG anti-transglutaminase en première intention ; dans les cas complexes, un second test (IgG anti-endomysium ou IgG anti-gliadine déamidée), seuls les IgG anti-transglutaminase et anti-endomysium étant remboursés ^[3]. Un déficit en IgA fait aussi rechercher les autres causes d'atrophie villositaire (giardiase, pullulation bactérienne, déficit immunitaire commun variable) ^[1].

Condition : tout test se fait sous régime contenant du gluten ^[1] : du gluten à plus d'un repas par jour pendant au moins 6 semaines ^[5]. Chez qui l'a réduit ou supprimé, le réintroduire 6 à 8 semaines (au moins 3 g par jour, de préférence 8 à 10 g), ou 15 jours en cas de mauvaise tolérance, puis doser les anticorps ^[3]. Une personne qui a déjà réduit le gluten et ne veut pas le réintroduire est adressée au gastro-entérologue ^[5] ; la HAS propose aussi un typage HLA de classe II, qui écarte la maladie en l'absence d'haplotype de susceptibilité ^[3].

Résultat :

• Positif chez l'adulte : gastro-entérologue pour biopsies duodénales (au moins 4 en D2, plus 2 dans le bulbe) ^[1,3,5]. Le gastro-entérologue peut poser le diagnostic sans biopsie si les IgA anti-transglutaminase sont ≥ 10 fois la normale sur deux prélèvements, avant 45 ans, sans diabète de type 1 ni signe sévère, atypique ou d'alerte, après information du patient ^[3].
• Positif chez l'enfant : pédiatre gastro-entérologue ^[5]. Moins de 10 fois la normale, ou diabète de type 1 : endoscopie avec biopsies ^[3]. Au moins 10 fois la normale sans diabète : anti-endomysium IgA sur un second prélèvement, puis avis du pédiatre gastro-entérologue (télé-expertise possible) avant tout régime ; s'ils sont positifs, le diagnostic peut se passer de biopsie, sans exiger ni typage HLA ni symptômes ^[3,4].
• Au diagnostic d'un diabète de type 1 : les IgA anti-transglutaminase peuvent être faussement positives ; chez l'enfant, les recontrôler 6 mois plus tard avant d'envisager l'endoscopie, sauf symptôme évocateur ^[3].
• Faiblement positif chez un asymptomatique : la biopsie peut être précédée d'une nouvelle sérologie à 3-6 mois ^[1].
• Négatif avec forte suspicion clinique : avis gastro-entérologique ^[5] ; par exemple malabsorption franche sans autre cause, ou symptômes digestifs persistants inexpliqués chez un patient à risque, ou dermatite herpétiforme, pour discuter les biopsies duodénales ^[3].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, l'USPSTF juge les preuves insuffisantes pour dépister la maladie cœliaque chez les personnes asymptomatiques (2017) ^[6] ; l'ACG (2023) recommande la recherche ciblée plutôt que le dépistage de masse (niveau de preuve faible), teste les apparentés au premier degré qui ont des signes et propose d'envisager le test chez les apparentés asymptomatiques ^[7]. Chez l'adulte, l'ACG maintient les biopsies duodénales : les critères sérologiques (IgA anti-transglutaminase supérieures à 10 fois la normale et anti-endomysium positifs sur un second prélèvement) valent chez l'enfant, et chez l'adulte symptomatique qui ne peut pas ou ne veut pas d'endoscopie seulement pour un diagnostic probable ^[7]. La société européenne ESsCD (2025) admet au contraire le diagnostic sans biopsie chez l'adulte de moins de 45 ans dès un premier taux d'au moins 10 fois la normale, un second dosage étant conseillé quand il est possible (limite d'âge fixée par avis d'experts) ^[8]. Au Royaume-Uni, le NICE ajoute les IgA anti-endomysium chez l'adolescent et l'adulte dont les IgA anti-transglutaminase sont faiblement positives ^[5] ; en France, le seul test de première intention reste le couple IgA anti-transglutaminase et IgA totales ^[3], et la NABM ne prend en charge les anti-endomysium IgA que chez l'enfant ^[2] (règle de remboursement).

Diagnostic confirmé : bilan initial

Pourquoi ces examens : au diagnostic, rechercher les carences en micronutriments, dont fer, folates, vitamine D et B12 ^[1]. Calcium, phosphatases alcalines et vitamine D sont à mesurer au diagnostic et à corriger ^[1]. La carence en fer touche 7 à 80 % des malades au diagnostic ^[1]. La 25-OH vitamine D n'est remboursée que dans des situations précises, dont la suspicion d'ostéomalacie : en dehors, écrire « NR » ^[2]. Une densitométrie se fait chez les patients à risque élevé d'ostéoporose ^[1].

Suivi spécialisé : diététicien formé à la maladie cœliaque ^[1] ; suivi médical périodique par un gastro-entérologue ou un médecin compétent ^[1].

Famille : dépister les apparentés au premier degré ^[1,5] et les suivre par sérologie ^[1] : dès 3 ans, puis tous les 5 ans si la sérologie est négative, ou si des symptômes apparaissent ^[3].

Recommandations françaises : la HAS n'a publié en juillet 2026 que le volet diagnostique ; un second volet sur la prise en charge et le suivi est annoncé ^[3].

Ailleurs dans le monde : l'ACG (2023) cite parmi les examens possibles de la surveillance NFS, transaminases, ferritine, fer, folates, vitamines A, D, E et B12, cuivre et zinc, les contrôles ultérieurs servant à vérifier la correction des anomalies du bilan de départ ^[7] (liste indicative).

Suivi sous régime sans gluten

Évolution attendue : sous régime strict, 80 % des patients ont une sérologie négative après 6 à 12 mois, plus de 90 % à 5 ans ^[1]. Des anticorps qui ne baissent pas ou restent positifs à 1 an évoquent fortement une contamination par le gluten ^[1]. Un taux normal ne garantit pas la guérison de la muqueuse ^[1].

Remboursement : en suivi, les anti-transglutaminase sont pris en charge après 6 et 12 mois de régime, chez les patients positifs au diagnostic, après examen clinique et vérification de l'observance ^[2]. Au-delà, écrire « NR ».

Revue annuelle (NICE) : poids, taille, régime et observance, besoin d'un avis diététique ; selon le cas, densitométrie, examens sanguins ciblés, avis spécialisé ^[5].

Quand réadresser : titres toujours élevés et peu modifiés après 12 mois, ou symptômes persistants (diarrhée, douleurs, amaigrissement, fatigue, anémie inexpliquée), une fois l'exposition au gluten écartée : biopsie à discuter ^[5]. Ne pas juger de l'observance sur la seule sérologie ^[5].

Ailleurs dans le monde : la BSG (2014) prévoit, une fois la maladie stabilisée, une revue annuelle avec NFS, ferritine, folates, B12, calcium, phosphatases alcalines, TSH et hormones thyroïdiennes, glycémie, transaminases et sérologie ^[9], d'où l'option TSH, ASAT, ALAT (recommandation ancienne). L'ACG (2023) fixe comme objectif la cicatrisation de la muqueuse et propose d'envisager, après décision partagée, une biopsie de contrôle chez l'adulte asymptomatique après 2 ans de régime ^[7], alors que la BSG ne la juge pas obligatoire chez l'asymptomatique sans facteur de risque de complication ^[9].

Sources

1. Al-Toma A, Volta U, Auricchio R, et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J. 2019;7(5):583-613.
2. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : actes 1828 et 1829 (anticorps anti-transglutaminase IgA et IgG), 1830 et 1831 (anticorps anti-endomysium), 1814 (IgA), 1139 (25-OH-vitamine D), 1181 (HLA classe II) ; absence d'acte pour les anticorps anti-gliadine déamidée.
3. Haute Autorité de santé. Maladie cœliaque : diagnostic chez l'enfant et l'adulte. Recommandation de bonne pratique, validée par le Collège le 16 juillet 2026 (recommandations et arbres décisionnels pour le médecin de premier recours, adulte et enfant).
4. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó I, et al. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition guidelines for diagnosing coeliac disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2020;70:141-56.
5. National Institute for Health and Care Excellence. Coeliac disease: recognition, assessment and management. NICE guideline NG20, septembre 2015 ; chapitre Recommendations.
6. US Preventive Services Task Force. Celiac Disease: Screening. Final Recommendation Statement, 28 mars 2017 (recommandation I).
7. Rubio-Tapia A, Hill ID, Semrad C, Kelly CP, Greer KB, Limketkai BN, Lebwohl B. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol. 2023;118(1):59-76.
8. Al-Toma A, Zingone F, Branchi F, Schiepatti A, Malamut G, Canova C, et al. European Society for the Study of Coeliac Disease 2025 Updated Guidelines on the Diagnosis and Management of Coeliac Disease in Adults. United European Gastroenterol J. 2025;13(10):1855-1886.
9. Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F, Card TR, Ciacci C, Ciclitira PJ, et al. Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut. 2014;63(8):1210-1228.