Insuffisance surrénalienne lente (suspicion, arrêt d'une corticothérapie prolongée)

Endocrinologie-métabolisme · Symptôme ou situation · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : Insuffisance surrénale primaire : 82 à 144 par million ; insuffisance corticotrope : 150 à 280 par million ^[1]

Suspicion d'insuffisance surrénale primaire

Bilan à réaliser à jeun.

Évoquer une insuffisance surrénale devant des signes persistants sans autre explication : amaigrissement, appétence pour le sel, nausées ou vomissements, perte d'appétit, diarrhée, hypotension orthostatique, asthénie, faiblesse musculaire, hyponatrémie, hyperkaliémie ; une mélanodermie (à chercher sur les muqueuses buccales et les cicatrices) oriente vers une atteinte surrénalienne ^[2,3]. Terrain à risque : diabète de type 1, hypothyroïdie primaire ou dysthyroïdie auto-immune, insuffisance ovarienne prématurée, polyendocrinopathie auto-immune ^[2,3]. Synthèse en français de la recommandation NICE : ^[4].

Cortisol à 8 h (prélèvement entre 8 h et 9 h, au repos, idéalement à jeun) ^[2,3] :

• < 140-150 nmol/L (≈ 5 µg/dL, 50 ng/mL) : insuffisance surrénale probable ; adresser à l'endocrinologue et discuter un traitement substitutif sans attendre ^[2,5].
• 150 à 300 nmol/L : probabilité incertaine ; contrôler, et si le résultat reste dans cette zone, demander un avis endocrinologique ^[2].
• > 300 nmol/L : insuffisance surrénale très peu probable selon NICE ^[2]. Seuils français : > 360 nmol/L (13 µg/dL) dans la recommandation SFE de 2013 ^[5], > 500 nmol/L (18 µg/dL) dans le consensus SFE de 2017, qui propose un test de stimulation entre 138 et 500 nmol/L ^[3].

ACTH sur le même prélèvement que le cortisol ^[6] : une ACTH supérieure à 2 fois la limite haute avec un cortisol bas signe l'origine surrénalienne ^[6] ; une ACTH franchement élevée permet de porter le diagnostic même si le cortisol reste dans les valeurs normales, sans test au Synacthène ^[3] ; une ACTH normale ou basse avec un cortisol bas oriente vers une insuffisance corticotrope (voir l'onglet suivant) ^[5]. Prélèvement fragile : tube EDTA, le matin, centrifugation réfrigérée et congélation dans l'heure ^[7] ; prévenir le laboratoire.

Le test au Synacthène (cortisol avant puis 30 ou 60 min après 250 µg de tétracosactide) est le test de confirmation de référence : un pic < 500 nmol/L (18 µg/dL) affirme l'insuffisance surrénale ^[3,6]. Plus lourd et demandant une expertise endocrinologique ^[6], il se demande avec l'endocrinologue et non en première intention. Le cortisol libre urinaire est inutile pour ce diagnostic ^[3].

Pièges qui faussent le cortisol :

• Œstrogènes par voie orale (contraception œstroprogestative, traitement hormonal de la ménopause) et grossesse : ils augmentent la transcortine (CBG) et donc le cortisol total, qui peut paraître faussement normal ^[3,6]. NICE conseille d'arrêter les œstrogènes oraux 6 semaines avant le dosage (autre contraception pendant ce temps ; passer au traitement hormonal transdermique) ^[2] ; la SFE propose plutôt de retenir des seuils plus élevés et un faisceau d'arguments (ACTH, rénine) ^[3].
• Corticoïdes en cours : ne pas doser le cortisol sous corticoïde oral à dose physiologique ou supérieure ; les corticoïdes inhalés, injectés ou cutanés peuvent aussi abaisser le cortisol du matin ; attendre 4 semaines après une injection intramusculaire ou intra-articulaire ^[2]. Dernière prise d'hydrocortisone la veille à midi, d'un corticoïde de synthèse la veille au matin ^[5].
• Travail de nuit, décalage horaire, insomnie sévère : cortisol du matin faussement bas ^[8].
• Hypoalbuminémie (cirrhose évoluée, syndrome néphrotique, dénutrition) et séjour prolongé en réanimation : cortisol total faussement bas ^[8].
• Les seuils dépendent de la technique de dosage (immunodosages très variables) : se référer aux seuils de son laboratoire ^[3,8].

Une fois le diagnostic posé, l'endocrinologue complète par rénine et aldostérone (déficit minéralocorticoïde) ^[3,6] et par les anticorps anti-21-hydroxylase (cause auto-immune) ^[9] ; s'ils sont négatifs, scanner surrénalien, puis acides gras à très longue chaîne chez l'homme jeune ^[9]. En cas de cause auto-immune, les maladies auto-immunes associées se recherchent dès le diagnostic (voir l'onglet « surveillance ») ^[10].

Urgence : insuffisance surrénale aiguë. Y penser devant une hypotension (y compris orthostatique), un collapsus, des vomissements ou une diarrhée, une hyponatrémie, une hypoglycémie, une confusion, chez un patient à risque ou sous corticoïdes ^[2,8]. Injecter hydrocortisone 100 mg en IM ou IV immédiatement, sans attendre la biologie, puis hospitaliser (SAMU) pour remplissage par sérum salé isotonique ^[2,6]. Si cela ne retarde pas le traitement, prélever avant l'injection un tube pour cortisol (± ACTH) ^[3].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, l'Endocrine Society (2016) fait du test au Synacthène l'examen de référence et ne commence par le cortisol et l'ACTH du matin que si ce test n'est pas possible d'emblée ^[6] ; une revue de l'American Family Physician (2014) le place aussi en première intention ^[11]. Le NICE commence par le cortisol de 8 h à 9 h, pour limiter ce test et les avis spécialisés coûteux ^[2] (choix coût-efficacité). La recommandation japonaise de 2016 dose cortisol et ACTH le matin, juge le diagnostic très probable sous 4 µg/dL (110 nmol/L) et l'écarte à partir de 18 µg/dL (500 nmol/L), comme le consensus SFE de 2017, et au-dessus du seuil de 300 nmol/L du NICE ^[2,3,12].

Suspicion d'insuffisance corticotrope (hors corticothérapie)

Bilan à réaliser à jeun.

L'insuffisance corticotrope (défaut d'ACTH) donne les mêmes signes que l'insuffisance surrénale primaire, sans mélanodermie et sans hyperkaliémie ; hyponatrémie et hypoglycémie sont possibles ^[3]. Y penser après une maladie, une chirurgie ou une radiothérapie hypothalamo-hypophysaire, un traumatisme crânien sévère ^[3], et chez les patients sous opioïdes, inhibiteurs de points de contrôle immunitaire ou médicaments modifiant le métabolisme du cortisol (antifongiques azolés, antirétroviraux) ^[2]. Devant une insuffisance corticotrope isolée, éliminer d'abord une cause cortisonique (corticoïdes par toute voie, y compris inhalée, cutanée ou infiltrée) ^[2,9].

Le diagnostic repose sur un cortisol bas avec une ACTH normale ou basse, donc inadaptée ^[3,5]. Interprétation du cortisol à 8 h : voir l'onglet « insuffisance surrénale primaire » (mêmes seuils ^[2]).

Le test au Synacthène peut être faussement normal dans une insuffisance corticotrope récente (moins de 4 semaines après une chirurgie hypophysaire ou un traumatisme crânien) ou partielle : si le doute persiste, l'endocrinologue réalise une hypoglycémie insulinique ou un test à la métopirone, en milieu spécialisé ^[3].

Pièges qui faussent le cortisol :

• Œstrogènes par voie orale (contraception œstroprogestative, traitement hormonal de la ménopause) et grossesse : ils augmentent la transcortine (CBG) et donc le cortisol total, qui peut paraître faussement normal ^[3,6]. NICE conseille d'arrêter les œstrogènes oraux 6 semaines avant le dosage (autre contraception pendant ce temps ; passer au traitement hormonal transdermique) ^[2] ; la SFE propose plutôt de retenir des seuils plus élevés et un faisceau d'arguments (ACTH, rénine) ^[3].
• Corticoïdes en cours : ne pas doser le cortisol sous corticoïde oral à dose physiologique ou supérieure ; les corticoïdes inhalés, injectés ou cutanés peuvent aussi abaisser le cortisol du matin ; attendre 4 semaines après une injection intramusculaire ou intra-articulaire ^[2]. Dernière prise d'hydrocortisone la veille à midi, d'un corticoïde de synthèse la veille au matin ^[5].
• Travail de nuit, décalage horaire, insomnie sévère : cortisol du matin faussement bas ^[8].
• Hypoalbuminémie (cirrhose évoluée, syndrome néphrotique, dénutrition) et séjour prolongé en réanimation : cortisol total faussement bas ^[8].
• Les seuils dépendent de la technique de dosage (immunodosages très variables) : se référer aux seuils de son laboratoire ^[3,8].

Urgence : insuffisance surrénale aiguë. Y penser devant une hypotension (y compris orthostatique), un collapsus, des vomissements ou une diarrhée, une hyponatrémie, une hypoglycémie, une confusion, chez un patient à risque ou sous corticoïdes ^[2,8]. Injecter hydrocortisone 100 mg en IM ou IV immédiatement, sans attendre la biologie, puis hospitaliser (SAMU) pour remplissage par sérum salé isotonique ^[2,6]. Si cela ne retarde pas le traitement, prélever avant l'injection un tube pour cortisol (± ACTH) ^[3].

Ailleurs dans le monde : le NICE ne distingue pas le déficit corticotrope de l'atteinte primaire pour lire le cortisol du matin ^[2] ; la recommandation japonaise de 2016 propose en plus un test à la CRH pour les différencier ^[12] (test de spécialiste).

Arrêt d'une corticothérapie prolongée

Bilan à réaliser à jeun.

Avant tout dosage : une corticothérapie de moins de 3 à 4 semaines s'arrête sans décroissance ni dosage, quelle que soit la dose ^[3,8]. Au-delà, on décroît jusqu'à une dose physiologique (prednisone 4 à 6 mg/j ; prednisolone 3 à 5 mg/j ; hydrocortisone 15 à 25 mg/j) ^[2,8]. Ne pas doser le cortisol tant que la dose est supraphysiologique ou que la maladie sous-jacente nécessite encore les corticoïdes ^[2,8]. Passer de la dexaméthasone ou de la bétaméthasone à un corticoïde de demi-vie plus courte (prednisone) pour la fin de la décroissance ^[2,8].

À dose physiologique, deux attitudes sont admises : poursuivre la décroissance sous surveillance clinique des signes d'insuffisance surrénale, ou doser le cortisol à 8 h ^[8]. NICE réserve le dosage au patient qui devient symptomatique pendant une décroissance lente ^[2] ; la SFE propose le cortisol à 8 h (et un test au Synacthène si la valeur est limite) en général après l'arrêt du corticoïde de synthèse, répété tous les 3 à 6 mois jusqu'à récupération ^[3].

Conditions : suspendre la prednisolone 24 h, l'hydrocortisone 12 h ou la dexaméthasone 72 h avant le prélèvement de 8 h-9 h, puis reprendre à dose physiologique ^[2].

Interprétation (repères, à considérer comme un continuum) ^[2,8] :

• > 300 nmol/L (10 µg/dL) : axe corticotrope récupéré, arrêt possible des corticoïdes.
• 150 à 300 nmol/L (5 à 10 µg/dL) : poursuivre la dose physiologique et recontrôler après quelques semaines à quelques mois ; si la valeur reste dans cette zone, avis endocrinologique (un test au Synacthène peut alors se discuter).
• < 150 nmol/L (5 µg/dL) : poursuivre ou reprendre la dose physiologique, recontrôler dans quelques mois ; NICE conseille d'adresser à l'endocrinologue.

Le consensus SFE de 2017 admet l'arrêt avec hydrocortisone à prendre seulement en cas de stress si le cortisol à 8 h dépasse 138 nmol/L (5 µg/dL) ^[3]. Le test au Synacthène n'est pas recommandé en routine dans cette situation ^[8].

Corticoïdes non oraux : penser à une insuffisance surrénale en cas de corticoïdes inhalés ou cutanés à forte dose ou depuis plus d'un an, d'association de plusieurs voies, d'infiltration dans les 2 mois précédents, ou d'inhibiteur puissant du CYP3A4 associé (ritonavir, cobicistat, clarithromycine, itraconazole, voriconazole…) ^[8].

Adresser à l'endocrinologue en l'absence de récupération après un an à dose physiologique, ou après une insuffisance surrénale aiguë ^[8]. Tout patient ayant reçu plus de 3 mois de corticoïdes doit être informé du risque d'insuffisance surrénale aiguë et des règles d'augmentation des doses en cas de maladie (stress) ^[2,3].

Pièges qui faussent le cortisol :

• Œstrogènes par voie orale (contraception œstroprogestative, traitement hormonal de la ménopause) et grossesse : ils augmentent la transcortine (CBG) et donc le cortisol total, qui peut paraître faussement normal ^[3,6]. NICE conseille d'arrêter les œstrogènes oraux 6 semaines avant le dosage (autre contraception pendant ce temps ; passer au traitement hormonal transdermique) ^[2] ; la SFE propose plutôt de retenir des seuils plus élevés et un faisceau d'arguments (ACTH, rénine) ^[3].
• Corticoïdes en cours : ne pas doser le cortisol sous corticoïde oral à dose physiologique ou supérieure ; les corticoïdes inhalés, injectés ou cutanés peuvent aussi abaisser le cortisol du matin ; attendre 4 semaines après une injection intramusculaire ou intra-articulaire ^[2]. Dernière prise d'hydrocortisone la veille à midi, d'un corticoïde de synthèse la veille au matin ^[5].
• Travail de nuit, décalage horaire, insomnie sévère : cortisol du matin faussement bas ^[8].
• Hypoalbuminémie (cirrhose évoluée, syndrome néphrotique, dénutrition) et séjour prolongé en réanimation : cortisol total faussement bas ^[8].
• Les seuils dépendent de la technique de dosage (immunodosages très variables) : se référer aux seuils de son laboratoire ^[3,8].

Urgence : insuffisance surrénale aiguë. Y penser devant une hypotension (y compris orthostatique), un collapsus, des vomissements ou une diarrhée, une hyponatrémie, une hypoglycémie, une confusion, chez un patient à risque ou sous corticoïdes ^[2,8]. Injecter hydrocortisone 100 mg en IM ou IV immédiatement, sans attendre la biologie, puis hospitaliser (SAMU) pour remplissage par sérum salé isotonique ^[2,6]. Si cela ne retarde pas le traitement, prélever avant l'injection un tube pour cortisol (± ACTH) ^[3].

Ailleurs dans le monde : cet onglet repose déjà sur le NICE et sur la recommandation conjointe européenne et américaine de 2024 ^[2,8], dont les écarts avec la SFE sont exposés ci-dessus.

Insuffisance surrénale primaire connue : surveillance annuelle

Bilan à réaliser à jeun.

La SFE recommande un suivi par l'endocrinologue au moins une fois par an chez l'adulte ^[10]. La surveillance de la substitution est surtout clinique : signes de sous-dosage en hydrocortisone (fatigue, nausées, myalgies) ou en fludrocortisone (appétence pour le sel, hypotension orthostatique), signes de surdosage en hydrocortisone (prise de poids, vergetures, fragilité cutanée, amyotrophie, insomnie) ou en fludrocortisone (HTA, œdèmes) ^[10]. Biologie courante : natrémie et kaliémie (hyponatrémie ou hyperkaliémie : sous-dosage ; hypokaliémie : surdosage) ^[10].

Maladies auto-immunes associées (insuffisance surrénale auto-immune) : recherche systématique au diagnostic puis chaque année, plus tôt en cas de signes évocateurs ^[10]. Le bilan initial (endocrinologue) comporte TSH, anticorps anti-TPO, glycémie à jeun, anticorps anti-GAD et anti-IA2, hémogramme, vitamine B12, anticorps anti-cellules pariétales gastriques, anti-facteur intrinsèque et anti-transglutaminase ; le bilan de suivi annuel : TSH, glycémie à jeun, hémogramme, vitamine B12 ^[10].

• TSH : une TSH modérément élevée (4 à 10 mUI/L) avec des anti-TPO négatifs au moment du diagnostic ne se traite pas : la contrôler 1 mois après le début de l'hydrocortisone. Si la lévothyroxine est nécessaire, ne jamais la débuter avant l'hydrocortisone (risque de décompensation surrénalienne aiguë) ^[10].
• Les femmes en âge de procréer sont informées du risque d'insuffisance ovarienne prématurée ; les apparentés au premier degré, des signes d'insuffisance surrénale ^[10].

Une prise d'hydrocortisone supérieure à 20 mg/j s'accompagne d'un profil lipidique et d'un tour de taille plus défavorables ; les complications cardiovasculaires se recherchent selon la clinique ^[10].

Urgence : voir les onglets précédents (hydrocortisone 100 mg IM ou IV devant des vomissements, une diarrhée, un malaise ou une hypotension) ^[2,6].

Ailleurs dans le monde : le NICE (2024) propose à l'adulte électrolytes, HbA1c, bilan lipidique et densité osseuse (au moins une fois dans les 5 ans suivant le diagnostic), envisage la rénine pour ajuster la fludrocortisone et ne liste ni TSH, ni NFS, ni vitamine B12 ^[2] ; d'où l'option EAL, la SFE guidant plutôt par la clinique la recherche des complications cardiovasculaires ^[10]. Le consensus européen de 2014 recommande un suivi annuel par un endocrinologue, centré sur le traitement et la recherche de nouvelles maladies auto-immunes ^[13], et une revue de l'American Family Physician (2014) appelle à la même vigilance ^[11].

Sources

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2. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Adrenal insufficiency: identification and management. NICE guideline NG243, publiée le 28 août 2024.
3. Chanson P, Guignat L, Goichot B, Chabre O, Samara Boustani D, Reynaud R, et al. Group 2: Adrenal insufficiency: screening methods and confirmation of diagnosis. Consensus SFE/SFEDP sur l'insuffisance surrénale. Ann Endocrinol (Paris). 2017;78(6):495-511.
4. Médicalement Geek. Dragi Webdo n°452 : insuffisance surrénale (NICE). Septembre 2024 (résumé en français de la recommandation NICE NG243).
5. Société française d'endocrinologie (Chabre O, Bertherat J, Borson-Chazot F, et al.). Diagnostiquer l'insuffisance surrénale sans Synacthène® : utilisation du dosage du cortisol sérique à 8 h/8 h 30 du matin. Recommandations transitoires, août 2013.
6. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364-89.
7. Laboratoire Cerba. Fiche d'examen « ACTH » (conditions de prélèvement), consultée le 11 octobre 2026.
8. Beuschlein F, Else T, Bancos I, Hahner S, Hamidi O, van Hulsteijn L, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(7):1657-1683 (publication simultanée : Eur J Endocrinol. 2024;190(5):G25-G51).
9. Reznik Y, Barat P, Bertherat J, Bouvattier C, Castinetti F, Chabre O, et al. SFE/SFEDP adrenal insufficiency French consensus: Introduction and handbook. Ann Endocrinol (Paris). 2018;79(1):1-22.
10. Guignat L, Proust-Lemoine E, Reznik Y, Zenaty D. Group 6. Modalities and frequency of monitoring of patients with adrenal insufficiency. Patient education. Ann Endocrinol (Paris). 2017;78(6):544-58. Version française : Consensus de la SFE sur l'insuffisance surrénale primaire. Modalités et rythme de surveillance au long cours chez le patient avec insuffisance surrénale. Éducation thérapeutique du patient. MCED n° 93, avril 2018.
11. Michels A, Michels N. Addison Disease: Early Detection and Treatment Principles. Am Fam Physician. 2014;89(7):563-568.
12. Yanase T, Tajima T, Katabami T, et al. Diagnosis and treatment of adrenal insufficiency including adrenal crisis: a Japan Endocrine Society clinical practice guideline. Endocr J. 2016;63(9):765-784.
13. Husebye ES, Allolio B, Arlt W, et al. Consensus statement on the diagnosis, treatment and follow-up of patients with primary adrenal insufficiency. J Intern Med. 2014;275(2):104-115.