Hypokaliémie (kaliémie < 3,5 mmol/L)

Néphrologie · Anomalie biologique · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : 1 à 3 % de la population générale et des patients atteints de MRC ^[1]

< 2,5 mmol/L, symptômes ou anomalie ECG : urgences

Gravité : l'hypokaliémie est dite légère de 3,0 à 3,4 mmol/L, modérée de 2,5 à 2,9 mmol/L et sévère, menaçant le pronostic vital, en dessous de 2,5 mmol/L ^[2]. Les symptômes apparaissent en général sous 3,0 mmol/L, plus tôt si la baisse est rapide ou en présence d'un facteur aggravant comme un traitement digitalique ^[2] : crampes, faiblesse, parésie ou paralysie ascendante, constipation ou iléus, insuffisance respiratoire, rhabdomyolyse, troubles du rythme parfois mortels ^[2]. Des anomalies ECG (ondes U) ou des arythmies ventriculaires sont présentes dans 25 à 66 % des hypokaliémies sévères ^[1].

Adresser : sous 2,5 mmol/L ou en cas de symptômes, la recharge se fait par voie intraveineuse, avec surveillance ECG continue et contrôles répétés de la kaliémie ^[2] ; la voie intraveineuse s'impose aussi en cas de nausées ou vomissements importants ^[2]. Aucun seuil de passage aux urgences n'a été validé : la décision dépend de la profondeur de l'hypokaliémie, de l'ECG et des symptômes ^[1].

ECG : recommandé chez tout patient hypokaliémique (sous-décalage de ST, aplatissement de T, onde U, extrasystoles, tachycardies, blocs, tachycardie ou fibrillation ventriculaire) ^[2].

Paralysie : devant une paralysie avec hypokaliémie sévère, distinguer une paralysie périodique hypokaliémique (transfert vers les cellules) des autres causes, car la recharge expose alors à une hyperkaliémie secondaire et à des récidives ^[1].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, une revue de l'American Family Physician (2023) retient les mêmes signes de gravité qui imposent un traitement urgent : kaliémie à 2,5 mmol/L ou moins, anomalie ECG ou signes neuromusculaires ^[3].

2,5 à 3,4 mmol/L : bilan

Causes : le plus souvent l'interrogatoire et l'examen suffisent ^[2]. Pertes digestives (diarrhée prolongée, abus de laxatifs, vomissements), pertes rénales (diurétiques, hyperaldostéronisme primaire, hypercorticisme, tubulopathies, hypomagnésémie) et transferts vers les cellules (insuline, bêta-2-mimétiques, thyrotoxicose, paralysie périodique familiale) ; les pertes sont plus fréquentes que le défaut d'apport ^[2]. Près d'un quart des patients à risque font une hypokaliémie après une préparation colique pour coloscopie ^[1].

Pourquoi ces examens : ionogramme, glycémie, bicarbonates et créatinine forment le bilan de base ^[2]. Les bicarbonates évaluent l'équilibre acido-basique, deuxième étape du raisonnement après la kaliurèse ^[2]. La magnésémie : une hypomagnésémie associée est sous-estimée, et il faut la corriger pour corriger l'hypokaliémie ^[1,2].

Kaliurèse (sur échantillon, avant recharge) : elle distingue les pertes rénales des autres causes ^[2]. Un rapport kaliurie/créatininurie > 1,5 mmol/mmol oriente vers une perte rénale inappropriée ; la kaliurèse des 24 heures (> 15 mmol/j) reste la référence ^[2]. La conférence KDIGO rappelle la forte variabilité et le manque de spécificité de ces mesures urinaires ^[1].

Orientation ^[1] :

• pertes digestives, diurétiques, autres médicaments, transfert aigu évidents : traiter la cause, pas d'exploration supplémentaire. Si l'hypokaliémie paraît disproportionnée par rapport à la dose de diurétique, penser quand même à un excès d'aldostérone ;
• hypertension artérielle : rapport aldostérone/rénine (excès de minéralocorticoïde) ;
• pression artérielle normale, sans cause évidente : ionogramme urinaire (sodium, chlore, potassium, créatinine) pour distinguer vomissements, prise cachée de laxatifs ou de diurétiques et tubulopathie (Gitelman, Bartter, acidose tubulaire) ; hypomagnésémie sévère. Le chlore urinaire n'a pas d'acte à la NABM (hors nomenclature) ^[4] : cette étape relève en pratique du néphrologue.

Dosage rénine-aldostérone : idéalement après correction de la kaliémie, patient sans antialdostérone ; les IEC et ARA2 peuvent le plus souvent être poursuivis ^[1]. Le consensus français demande si possible un prélèvement le matin plus de 2 heures après le lever, assis depuis 5 à 15 minutes, sous régime normosodé (natriurèse 100 à 200 mmol/24 h), en normokaliémie, antihypertenseurs arrêtés depuis 2 semaines (6 semaines pour les antialdostérones et les inhibiteurs de la rénine), sauf inhibiteurs calciques de longue durée d'action et alphabloquants, et estroprogestatifs arrêtés depuis 6 semaines ^[5]. L'amiloride (jusqu'à 15 mg/j) peut être maintenu si l'hypokaliémie est difficile à contrôler ^[5]. L'interprétation dépend de la technique du laboratoire ^[1].

Causes médicamenteuses et alimentaires ^[1,2] : diurétiques thiazidiques (risque multiplié par 5) et de l'anse, laxatifs, bêta-2-mimétiques (salbutamol), insuline, théophylline, amphotéricine B, cisplatine, pénicillines à forte dose ; réglisse (glycyrrhizine).

Conduite : traiter la cause (arrêt des laxatifs, diurétique épargneur de potassium si un diurétique reste nécessaire, traitement des vomissements ou de la diarrhée, contrôle d'une hyperglycémie avec glycosurie) ^[2]. Entre 2,5 et 3,5 mmol/L, la recharge orale suffit en général ^[2] ; elle est sûre et préférée à la voie veineuse hors situation critique, avec des contrôles de kaliémie ^[1]. Une baisse de 0,3 mmol/L correspond à un déficit d'environ 100 mmol de potassium ^[1]. Dans l'hypokaliémie chronique, un IEC ou un ARA2, ou mieux un antialdostérone ou un diurétique épargneur de potassium, est une alternative souvent plus efficace et mieux tolérée que les sels de potassium ^[1]. Prudence chez l'insuffisant rénal ^[2]. Avis spécialisé : hypokaliémie inexpliquée ou récidivante, suspicion d'hyperaldostéronisme primaire ou de tubulopathie ^[1,2].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, une revue de l'American Family Physician (2023) fait doser rénine et aldostérone, avec sodium, potassium, chlore et créatinine urinaires, dans toute hypokaliémie que l'interrogatoire et l'examen n'expliquent pas, sans réserver la rénine et l'aldostérone aux hypertendus, puis envisage TSH, cortisol du matin et ACTH si le doute persiste ^[3] (revue narrative) ; d'où l'option du chlore urinaire. Elle juge le rapport kaliurie/créatininurie sur échantillon peu utile, du fait de sa variabilité et de sa faible spécificité ^[3]. L'Endocrine Society (2025) suggère de dépister l'hyperaldostéronisme primaire par le rapport aldostérone/rénine chez tout hypertendu, hypokaliémique ou non ^[6] (maladie jugée très sous-diagnostiquée).

Sources

1. Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, et al. ; KDIGO Controversies Conference Participants. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2020;97(1):42-61.
2. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4):R135-R146.
3. Kim MJ, Valerio C, Knobloch GK. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2023;107(1):59-70A.
4. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : sous-chapitre 13-03 (urines) et acte 0327 (digoxine).
5. Douillard C, Houillier P, Nussberger J, Girerd X. Consensus SFE/SFHTA/AFCE sur l'hyperaldostéronisme primaire, partie 2 : premières étapes diagnostiques. Version française de : Ann Endocrinol (Paris). 2016;77(3):192-201.
6. Adler GK, Stowasser M, Correa RR, et al. Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(9):2453-2495 (erratum 2025;110(11):e3933-e3934).
7. ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit CISPLATINE HIKMA 1 mg/mL, solution à diluer pour perfusion, rubrique 4.8.
8. ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit MACROGOL BIOGARAN 10 g, poudre pour solution buvable, rubrique 4.8.