Hypocalcémie (découverte d'une calcémie basse)

Endocrinologie-métabolisme · Anomalie biologique · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : 18 % des patients hospitalisés ^[1]

Bilan de première intention

Bilan à réaliser à jeun.

Confirmer d'abord. L'hypocalcémie se définit par une calcémie totale < 2,20 mmol/L (88 mg/L), à confirmer sur un second prélèvement à jeun, même sans symptôme, et à interpréter avec l'albuminémie (ou la protidémie) prélevée en même temps ^[4]. Fausses hypocalcémies : hypoprotidémie (insuffisance hépatique, syndrome néphrotique par exemple) ^[4], tube contaminé par l'EDTA, injection récente de certains produits de contraste gadolinés ^[1]. La « calcémie corrigée » (environ + 0,02 mmol/L par g/L d'albumine en dessous de 40 g/L) est d'usage courant mais peu fiable ^[1] : en l'absence d'hypoalbuminémie et de trouble acido-basique, la calcémie totale est au moins aussi fiable et classe moins souvent à tort ^[4].

Le calcium ionisé (bas si < 1,15 mmol/L) tranche en cas de doute (hypoalbuminémie, acidose ou alcalose), mais il exige un prélèvement sans garrot, en anaérobie, acheminé dans la glace en quelques minutes, et il n'est pas remboursé en laboratoire de ville ^[4] : la NABM n'a pas d'acte dédié (seulement le calcium total et les gaz du sang) ^[2]. En pratique, il se fait à l'hôpital.

Pourquoi ces examens :

• PTH : c'est l'examen clé, à doser sur le même prélèvement que la calcémie ^[1,4]. Seuils propres à chaque trousse : lire les normes du laboratoire ^[4].
• Magnésémie : une hypomagnésémie est une cause curable d'hypocalcémie (sécrétion et action de la PTH diminuées) et l'hypocalcémie ne se corrige pas sans corriger le magnésium ^[1,4].
• Créatinine et DFG : l'insuffisance rénale chronique est une cause fréquente ^[1].
• Phosphorémie : élevée ou haute dans l'hypoparathyroïdie, basse dans les causes non parathyroïdiennes ; utile mais non indispensable ^[1,4].
• 25-OH-vitamine D : la carence en vitamine D est la première cause d'hypocalcémie en soins primaires ^[1].
• Lipasémie, CPK selon le contexte : pancréatite aiguë, rhabdomyolyse ^[3].
• Phosphatases alcalines si l'on suspecte une ostéomalacie ^[1].

Orientation selon la PTH ^[1,4] :

• PTH basse ou « normale » (donc inadaptée), phosphore normal ou élevé : hypoparathyroïdie (surtout après chirurgie ou radiothérapie du cou ; plus rarement auto-immune ou génétique), ou hypomagnésémie.
• PTH élevée (hyperparathyroïdie secondaire) : carence en vitamine D ou malabsorption (maladie cœliaque), insuffisance rénale chronique, résistance à la PTH (pseudo-hypoparathyroïdie), métastases condensantes.
• Autres : « os affamés » après parathyroïdectomie, transfusions massives, réanimation, bisphosphonate intraveineux ^[1] ; pancréatite aiguë, rhabdomyolyse ^[3].

Causes médicamenteuses :

• IPP : hypomagnésémies sévères après au moins 3 mois de traitement, le plus souvent après un an ; une hypomagnésémie sévère peut entraîner une hypocalcémie ; elle s'améliore en général à l'arrêt de l'IPP avec une supplémentation en magnésium ^[5]. Les diurétiques thiazidiques et de l'anse favorisent aussi l'hypomagnésémie ^[4]. Le PNDS précise que les diurétiques de l'anse ne suffisent pas à expliquer une hypocalcémie, que les thiazidiques abaissent la calciurie (pas la calcémie), et que corticoïdes et AINS peuvent diminuer l'absorption digestive du calcium ^[4].
• Dénosumab : hypocalcémies symptomatiques sévères, parfois mortelles, surtout dans les premières semaines, chez l'insuffisant rénal sévère (clairance < 30 mL/min) ou dialysé et sous corticoïdes ; corriger toute hypocalcémie avant l'injection et contrôler la calcémie avant chaque injection ^[6].
• Bisphosphonates : hypocalcémie après bisphosphonate intraveineux, surtout en cas de carence en vitamine D ^[1] ; avec l'acide zolédronique, baisse maximale dans les 10 premiers jours, et contre-indication en cas d'hypocalcémie non corrigée ^[7]. Le PNDS rappelle que bisphosphonates, dénosumab et cinacalcet aggravent le risque d'hypocalcémie et sont contre-indiqués chez ces patients ^[4].
• Antiépileptiques inducteurs enzymatiques : carence en vitamine D ^[1]. Chimiothérapies (cisplatine : hypomagnésémie) ^[1,3].

Remboursement : la NABM limite la prise en charge de la PTH au diagnostic d'adénome parathyroïdien, au diagnostic et au suivi de l'hypoparathyroïdie après thyroïdectomie et aux patients dialysés, et celle de la 25-OH-vitamine D notamment à la suspicion de rachitisme ou d'ostéomalacie ^[2] ; le PNDS considère la vitamine D remboursable dans ce contexte d'anomalie du métabolisme minéral ^[4]. La PTH est donc à prescrire avec la mention « NR » dans le bilan d'une hypocalcémie, sauf après thyroïdectomie ou chez le dialysé (ligne optionnelle dédiée) ^[2]. Le dosage de la 1,25-dihydroxyvitamine D ne fait pas partie du bilan de première intention ^[4].

Urgence. Faire un ECG. Adresser aux urgences devant des signes de gravité : contractures, tétanie, laryngospasme, confusion, convulsions, allongement du QTc (> 440 ms chez l'homme, > 460 ms chez la femme) ou troubles du rythme ^[4]. Paresthésies et crampes isolées sont des symptômes « mineurs » pour le PNDS (traitement oral et avis spécialisé) ^[4], alors que la Society for Endocrinology considère toute hypocalcémie symptomatique comme une urgence ^[3]. Une calcémie < 1,9 mmol/L justifie une évaluation en urgence même sans symptôme ^[1,3] ; le PNDS discute un traitement intraveineux en dessous de 1,80-1,90 mmol/L, surtout si la baisse est aiguë ^[4]. Dans une hypocalcémie symptomatique, le bilan (calcémie, phosphatémie, magnésémie, PTH, 25-OH-vitamine D, calciurie et créatininurie sur échantillon) se prélève sans attendre que le patient soit à jeun et ne doit pas retarder le traitement ^[4].

Avis spécialisé : toute hypocalcémie vraie (en dehors de l'insuffisance rénale chronique et de la réanimation) justifie un avis spécialisé, idéalement après magnésémie, fonction rénale et PTH ^[4].

Ailleurs dans le monde : le guide britannique de soins primaires de North Midlands (2025) procède par étapes : devant une baisse légère (2,00 à 2,19 mmol/L), calcémie corrigée et PTH couplées à 1 semaine, puis magnésium si la PTH n'est pas élevée, ou, si elle l'est et que la cause reste inconnue, NFS, ionogramme, 25-OH-vitamine D, magnésium, phosphore, CPK et bilan hépatique ^[8] ; le PNDS français réunit d'emblée calcémie, magnésémie et PTH ^[4] (organisation du laboratoire : magnésium dosé d'office). Ce guide donne aussi un indice de contamination du tube par l'EDTA, calcium, magnésium et phosphatases alcalines bas avec potassium élevé, et juge la calcémie corrigée non valide sous 20 g/L d'albumine ^[8]. Le consensus européen de l'ESE (2022) préfère le calcium ionisé ou, à défaut, la calcémie corrigée ^[9], alors que le dosage ionisé n'est pas remboursé en ville en France ^[4] (système de santé). Le seuil d'urgence reste proche : moins de 1,8 mmol/L, ou calcium ionisé inférieur à 0,9 mmol/L, pour l'ESE et moins de 1,80 mmol/L pour le guide britannique ^[8,9]. Pour le dénosumab, le RCP européen prévoit une calcémie avant chaque injection et, si le patient est prédisposé, dans les 2 semaines suivant la première dose ^[6] ; la FDA (2024) demande chez l'insuffisant rénal avancé des contrôles fréquents, surtout de 2 à 10 semaines après chaque injection ^[10] (signal de pharmacovigilance).

Contrôle après correction d'une hypomagnésémie

Bilan à réaliser à jeun.

Une hypomagnésémie peut à elle seule abaisser la PTH et la calcémie : pour retenir une hypoparathyroïdie « vraie », recontrôler calcium et PTH après une correction prolongée de la magnésémie ^[4]. La magnésémie reflète mal le stock de l'organisme : un déficit est possible avec une valeur normale ^[4].

Sous IPP, l'hypomagnésémie s'améliore en général après arrêt de l'IPP et supplémentation en magnésium ; chez les patients traités au long cours ou associant digoxine ou diurétiques, un dosage du magnésium avant puis pendant le traitement est à envisager ^[5].

Ailleurs dans le monde : le guide britannique de soins primaires retient la même conduite : corriger le magnésium, puis redoser le calcium avec la PTH sur le même prélèvement, l'hypocalcémie restant difficile à corriger tant que le magnésium n'est pas normal ^[8].

Sources

1. Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ. 2008;336(7656):1298-302.
2. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : actes 0578 (calcium), 0999 (gaz du sang), 0983 (parathormone) et 1139 (25-OH-vitamine D).
3. Turner J, Gittoes N, Selby P; Society for Endocrinology Clinical Committee. Society for Endocrinology endocrine emergency guidance: Emergency management of acute hypocalcaemia in adult patients. Endocr Connect. 2016;5(5):G7-G8 (addendum : Endocr Connect. 2019;8(6):X1).
4. Haute Autorité de santé, Centre de référence des maladies rares du métabolisme du calcium et du phosphate. Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS) : Hypoparathyroïdie. Mars 2025.
5. ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit MOPRAL 20 mg (oméprazole), rubriques 4.4 et 4.8, consulté le 11 octobre 2026.
6. Agence européenne des médicaments. Prolia (dénosumab) : résumé des caractéristiques du produit (information produit EPAR), rubrique 4.4, consulté le 11 octobre 2026.
7. Agence européenne des médicaments. Aclasta (acide zolédronique) : résumé des caractéristiques du produit (information produit EPAR), rubriques 4.3 et 4.4, consulté le 11 octobre 2026.
8. North Midlands and Cheshire Pathology Service (University Hospitals of North Midlands NHS Trust). Adult Hypocalcaemia Primary Care Guidance. Version 1, novembre 2025 (guide local britannique).
9. Bollerslev J, Rejnmark L, Zahn A, et al. European expert consensus on practical management of specific aspects of parathyroid disorders in adults and in pregnancy: recommendations of the ESE Educational Program of Parathyroid Disorders. Eur J Endocrinol. 2022;186(2):R33-R63.
10. U.S. Food and Drug Administration. FDA adds Boxed Warning for increased risk of severe hypocalcemia in patients with advanced chronic kidney disease taking osteoporosis medicine Prolia (denosumab). Drug Safety Communication, 19 janvier 2024.