Hypernatrémie (natrémie > 145 mmol/L)

Néphrologie · Anomalie biologique · mise à jour le 08/11/2026

Fréquence : 0,5 à 5 % des patients hospitalisés ^[1]

> 155 mmol/L, troubles de conscience ou patient qui ne peut pas boire : adresser

Gravité : l'hypernatrémie est dite légère de 146 à 150 mmol/L, modérée de 151 à 155 mmol/L et sévère au-delà de 155 mmol/L ^[1]. Au-dessus de 160 mmol/L, la mortalité rapportée chez l'adulte atteint 75 % ^[1]. Les signes sont surtout neurologiques et d'autant plus marqués que la hausse est forte ou rapide : soif intense, faiblesse, léthargie, irritabilité, confusion, convulsions (rares chez l'adulte), coma ^[1]. Une hypernatrémie aiguë (moins de 48 heures) peut provoquer une hémorragie cérébrale ou méningée ^[1].

Pourquoi adresser : la correction se fait par apport d'eau libre (par voie orale si le patient peut boire, sinon intraveineuse) en calculant le déficit en eau et les pertes en cours ^[1,2], avec un contrôle de la natrémie à 12 heures puis au moins quotidien ^[2] : c'est une prise en charge hospitalière dès que le patient ne peut pas boire seul. Il n'existe pas de seuil validé pour hospitaliser ; le seuil de 155 mmol/L de cet onglet reprend la définition de l'hypernatrémie sévère ^[1] (avis des auteurs).

Vitesse de correction : dans une hypernatrémie chronique (plus de 48 heures ou de durée inconnue), on vise une baisse d'au plus 0,5 mmol/L par heure, soit 12 mmol/L par jour ^[1,2]. Ce seuil est repris par prudence des données pédiatriques : chez l'adulte, il n'existe pas de preuve convaincante de méfait d'une correction rapide, alors que la correction trop lente, fréquente, est associée à une surmortalité dans des études observationnelles ^[2].

Fin de vie : chez un patient en déclin irréversible, l'hypernatrémie est attendue, et des prélèvements répétés avec perfusions peuvent être déraisonnables ; en discuter avec le patient et ses proches ^[2].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, une revue de l'American Family Physician (2023) admet chez l'adulte une correction de 12 mmol/L par 24 heures, comme la fiche, et déconseille de faire remonter la natrémie si ce rythme a été dépassé ^[3] ; la version de 2015 limitait la baisse à 8 à 10 mmol/L par 24 heures (avis d'experts) ^[4]. Celle-ci situe les symptômes sévères au-delà de 160 mmol/L ou lors des hausses rapides ^[4].

146 à 155 mmol/L, patient conscient qui peut boire : bilan

Mécanisme : une hypernatrémie durable ne survient que si la soif ou l'accès à l'eau sont altérés ; les patients les plus exposés sont les personnes âgées, les nourrissons et les patients dont l'état mental est altéré ^[1]. Chez le sujet âgé, la cause de loin la plus fréquente est la déshydratation par apports insuffisants, pertes accrues ou les deux : infection aiguë, troubles cognitifs (délire, démence) qui empêchent de percevoir ou d'exprimer la soif, dysphagie après un AVC, immobilité, fièvre, diarrhée, vomissements ^[2]. Une restriction hydrique prescrite (contre une nycturie, dans l'insuffisance cardiaque) peut y contribuer ^[2]. Les résidents d'EHPAD sont particulièrement exposés ^[2].

Pourquoi ces examens ^[2] : ionogramme, fonction rénale, NFS (infection, hémoconcentration) et marqueurs inflammatoires ; glycémie (un diabète déséquilibré entraîne une diurèse osmotique et un état hyperosmolaire) ; bandelette urinaire (concentration des urines, glycosurie). La calcémie et la kaliémie cherchent une hypercalcémie (> 2,75 mmol/L) ou une hypokaliémie (< 3,0 mmol/L), qui diminuent le pouvoir de concentration du rein (diabète insipide néphrogénique acquis) ^[1].

Fausse hypernatrémie : rare, par baisse importante des protides ou des lipides avec les électrodes indirectes des automates ; le dosage sur appareil à gaz du sang (électrode directe) la corrige ^[1].

Orientation selon l'osmolalité urinaire ^[1] :

• > 800 mOsm/kg (urines concentrées) : défaut de soif (hypodipsie), pertes d'eau extrarénales (digestives, cutanées, respiratoires) ou surcharge en sel.
• < 300 mOsm/kg avec polyurie (> 3 L par jour ou > 40 mL/kg par jour) : diabète insipide, central ou néphrogénique ; le test à la desmopressine les distingue (avis spécialisé). Le groupe de travail international propose désormais de parler de déficit en AVP (diabète insipide central) et de résistance à l'AVP (diabète insipide néphrogénique) ^[5].
• Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol) : polyurie avec une excrétion d'osmoles > 750 à 1 000 mOsm par jour ^[1] ; une glycosurie massive en est la cause habituelle (diabète déséquilibré) ^[2].

Causes médicamenteuses :

• Pertes rénales d'eau : lithium (diabète insipide néphrogénique, et central), diurétiques (dont l'anse), médicaments qui donnent une hypokaliémie (diurétiques, cisplatine, aminosides, amphotéricine B) ou une hypercalcémie (excès de vitamine D ou A), colchicine ^[1,2].
• Pertes digestives : laxatifs osmotiques (lactulose, sorbitol) ^[2].
• Apport de sel ou d'osmoles : bicarbonate ou chlorure de sodium, compléments nutritionnels hyperprotidiques, corticoïdes (production d'urée) ^[2].

Conduite : traiter la cause, arrêter si possible les médicaments en cause, faire boire (eau libre) le patient qui le peut, en tenant compte des pertes en cours ^[1,2]. Recontrôler la natrémie dans les jours qui suivent. Adresser si la natrémie monte au-dessus de 155 mmol/L, si des troubles de conscience apparaissent ou si le patient ne peut pas boire (onglet précédent), et à l'endocrinologue en cas de polyurie : le diagnostic d'un diabète insipide et de son type repose sur des épreuves spécialisées (test à la desmopressine) ^[1].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, la revue de l'American Family Physician (2015) ne demande pas d'examen biologique quand l'interrogatoire et l'examen expliquent l'hypernatrémie, hormis des ionogrammes répétés pendant la correction, et oriente sinon les examens selon l'histoire clinique ^[4] (revue narrative) ; l'ordonnance ci-dessus suit une revue consacrée au sujet âgé hospitalisé, plus systématique ^[2]. Comme la fiche, elle voit dans des urines inappropriément diluées (osmolalité < 300 mOsm/kg) un argument pour un diabète insipide ^[4], et la version de 2023 rappelle que la déshydratation par soif altérée ou accès difficile à l'eau est souvent en cause dans les formes légères ^[3].

Sources

1. Yun G, Baek SH, Kim S. Evaluation and management of hypernatremia in adults: clinical perspectives. Korean J Intern Med. 2023;38(3):290-302.
2. Brennan M, Mulkerrin L, O'Keeffe ST, O'Shea PM. Approach to the management of hypernatraemia in older hospitalised patients. J Nutr Health Aging. 2021;25(10):1161-1166.
3. Miller NE, Rushlow D, Stacey SK. Diagnosis and Management of Sodium Disorders: Hyponatremia and Hypernatremia. Am Fam Physician. 2023;108(5):476-486.
4. Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis and Management of Sodium Disorders: Hyponatremia and Hypernatremia. Am Fam Physician. 2015;91(5):299-307 (version corrigée ; remplacée en 2023 par l'article de Miller et al.).
5. Working Group for Renaming Diabetes Insipidus. Changing the name of diabetes insipidus: a position statement of The Working Group for Renaming Diabetes Insipidus. Endocr Connect. 2022;11(11):e220378.
6. ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit TÉRALITHE 250 mg (lithium), comprimé sécable, rubrique 4.8.