Dyslipidémie

Endocrinologie-métabolisme · Prévention, dépistage, grossesse · mise à jour le 31/10/2026

Fréquence : 19,3 % des adultes de 18 à 74 ans ont un LDL-cholestérol > 1,6 g/L, et 27,0 % un LDL-cholestérol > 1,6 g/L ou un traitement hypolipémiant (Esteban, France métropolitaine, 2015) ^[1]

Dépistage (HAS 2017, abrogée)

Bilan à réaliser à jeun.

Repères de la HAS de 2017, abrogés depuis. Cet onglet repose sur une recommandation HAS abrogée par le Collège de la HAS le 21 novembre 2018 ^[2]. Les repères en vigueur sont dans l'onglet suivant, « Dépistage (consensus français 2026) ».

Indications au dépistage (hors signes cliniques type xanthomes) :

• Signes cliniques (xanthomes)

• Homme ≥ 50 ans ; femme ≥ 60 ans ou ménopausée ;

• Avant mise en place d’une contraception hormonale (pilule, patch, anneau) : bilan tous les 5 ans

• En cas de maladie cardiovasculaire (AVC, IDM, angor, AOMI) : bilan annuel

• En cas d’HTA : bilan tous les 3 ans

• En cas de diabète de type 2 : bilan tous les 3 ans

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En cas de risque cardiovasculaire :

• antécédents familiaux de maladie coronaire précoce (avant 55 ans chez le père ou un parent du premier degré, avant 65 ans chez la mère ou une parente du premier degré)

• tabagisme (actif ou sevré < 3 ans)

En cas de normalité, l’EAL est à répéter à 5 ans.

Statut de ces repères : la recommandation HAS « Principales dyslipidémies : stratégies de prise en charge », qui intégrait l'évaluation du risque cardiovasculaire et sur laquelle reposait cet onglet ^[3], a été abrogée par décision du Collège de la HAS du 21 novembre 2018 ^[2]. Le texte français en vigueur est le consensus de 2026 de la Société française d'endocrinologie, de la Société francophone du diabète, de la Nouvelle Société francophone d'athérosclérose et de la Société française de cardiologie ^[4] ; les repères européens sont ceux de l'ESC/EAS 2019, complétés par la mise à jour de 2025 ^[5]. Celle-ci recommande en particulier de doser la lipoprotéine(a) au moins une fois dans la vie de tout adulte, au premier bilan lipidique ou au suivant ^[5] : voir l'onglet « Lipoprotéine(a) ».

Dépistage (consensus français 2026)

Sur quoi reposent ces repères. La recommandation HAS de 2017, qui fondait les repères de l'onglet précédent, a été abrogée en 2018 ^[2]. La référence française actuelle est le consensus de 2026 de la Société française d'endocrinologie, de la Société francophone du diabète, de la Nouvelle Société francophone d'athérosclérose et de la Société française de cardiologie ^[4]. Il est complété par les recommandations de la Société européenne de cardiologie (ESC) et de la Société européenne d'athérosclérose (EAS) : dyslipidémies 2019 ^[6], prévention cardiovasculaire 2021 ^[7] et mise à jour dyslipidémies 2025 ^[5]. La contraception garde un texte HAS en vigueur ^[8].

Qui dépister :

• toute personne ayant un facteur de risque cardiovasculaire : tabagisme, HTA, diabète, dyslipidémie connue, obésité, antécédent familial de maladie cardiovasculaire précoce, hypercholestérolémie familiale, infection par le VIH ; le bilan lipidique y est recommandé ^[4], et l'évaluation du risque global l'est aussi pour l'ESC ^[7] ;
• sans facteur de risque connu, il peut être réalisé chez l'homme à partir de 40 ans et chez la femme à partir de 50 ans ou ménopausée ^[4] ; l'ESC le propose avec une recommandation faible (classe IIb), car le dépistage systématique améliore les facteurs de risque sans effet démontré sur les événements cardiovasculaires ^[6,7] ;
• il peut aussi être réalisé en cas de maladie inflammatoire chronique ou auto-immune, ou de maladie associée à un risque cardiovasculaire accru : cancer actif, bronchopneumopathie chronique obstructive, syndrome d'apnées obstructives du sommeil, dysfonction érectile chez l'homme, antécédent de trouble hypertensif de la grossesse ^[4] ;
• l'ESC ne recommande pas l'évaluation systématique chez l'homme de moins de 40 ans et la femme de moins de 50 ans sans facteur de risque connu ^[7] ;
• contraception œstroprogestative, chez une femme sans antécédent personnel ou familial de maladie métabolique ou thromboembolique, non fumeuse et à l'examen normal : premier bilan (cholestérol total, triglycérides, glycémie à jeun) dans les 3 à 6 mois après le début, sans retarder la prescription, puis tous les 5 ans ; en cas d'antécédent familial d'hyperlipidémie, bilan avant le début et 3 à 6 mois après ^[8]. Voir la fiche « Traitement : contraception œstroprogestative ».

Un antécédent familial de maladie cardiovasculaire est dit précoce avant 55 ans chez un homme et avant 60 ans chez une femme ^[4,6].

À quel rythme : après une première évaluation à risque faible ou modéré, et en l'absence d'événement cardiovasculaire, l'évaluation peut être renouvelée tous les 5 ans ^[4]. L'ESC la répète elle aussi, par exemple tous les 5 ans, plus tôt si le risque était proche d'un seuil de traitement, sans donnée empirique pour fixer l'intervalle ^[7].

À jeun ? Non : le prélèvement non à jeun est recommandé pour le dépistage, avec la même valeur pronostique ^[7]. Les triglycérides y sont en moyenne plus élevés d'environ 0,3 mmol/L (0,27 g/L), sans conséquence clinique pour la plupart des patients ^[6]. En cas de syndrome métabolique, de diabète ou d'hypertriglycéridémie, le LDL-cholestérol calculé sur un prélèvement non à jeun s'interprète avec prudence ^[6,7] ; le consensus français recommande alors le jeûne pour une mesure plus fiable du LDL-cholestérol ^[4].

Ce que contient le bilan : cholestérol total et HDL-cholestérol pour estimer le risque, LDL-cholestérol comme mesure principale pour le dépistage, le diagnostic et la prise en charge, triglycérides en routine ^[4,6] : c'est l'EAL. Le cholestérol non-HDL et l'apolipoprotéine B sont utiles surtout en cas de triglycérides élevés, de diabète, d'obésité ou de LDL-cholestérol très bas ^[6] ; le consensus français les recommande en cas d'hypertriglycéridémie modérée, de diabète, de syndrome métabolique ou d'obésité ^[4].

Interpréter :

• le risque à 10 ans d'événement cardiovasculaire mortel ou non s'estime avec SCORE2 de 40 à 69 ans et SCORE2-OP de 70 à 89 ans ^[4], c'est-à-dire avant et à partir de 70 ans ^[7], chez les personnes apparemment en bonne santé sans maladie cardiovasculaire avérée, diabète, maladie rénale chronique modérée à sévère ni dyslipidémie génétique ou rare ; ces patients-là sont d'emblée à risque élevé ou très élevé ^[7] ;
• un cholestérol total > 8 mmol/L (3,10 g/L) ou un LDL-cholestérol > 4,9 mmol/L (1,90 g/L) place d'emblée à haut risque ^[6] : voir l'onglet « LDL-cholestérol très élevé ou xanthomes ».

Ce qui change par rapport aux repères HAS de 2017 :

• âges : 40 ans chez l'homme, 50 ans ou la ménopause chez la femme, au lieu de 50 et 60 ans, et sous forme de bilan « possible » ^[4,6,7] ;
• le bilan n'a plus à être fait à jeun ^[4,6,7] ;
• contraception œstroprogestative : bilan 3 à 6 mois après le début (avant seulement en cas d'antécédent familial), et non avant ^[8] ;
• HTA, diabète, tabac, antécédent familial : évaluation du risque global recommandée ^[7], mais aucun rythme « tous les 3 ans » n'a été retrouvé dans les sources citées ;
• maladie cardiovasculaire avérée : il ne s'agit plus de dépistage ; le patient est d'emblée à très haut risque et le bilan lipidique sert à la prise en charge ^[6] ;
• antécédent familial précoce chez une femme : avant 60 ans (au lieu de 65 ans) ^[4,6] ;
• nouveauté : dosage de la Lp(a) une fois dans la vie, pour tout adulte selon l'ESC/EAS ^[5,6], dans des situations ciblées selon le consensus français ^[4].

Divergences :

• Lp(a) : l'ESC/EAS la propose une fois dans la vie pour tout adulte ^[5,6] ; le consensus français la recommande au moins une fois dans des situations précises (coronaropathie précoce, hypercholestérolémie familiale, antécédent familial d'athérome précoce, récidive coronarienne sous traitement, diabète, maladie rénale chronique) ^[4]. Elle figure donc en option dans l'ordonnance.
• Situations de dépistage : le consensus français cite l'infection par le VIH, la dysfonction érectile, les maladies inflammatoires ou auto-immunes, la bronchopneumopathie chronique obstructive, l'apnée du sommeil, le cancer actif et le trouble hypertensif de la grossesse ^[4] ; ces situations ne sont pas détaillées dans les passages de l'ESC cités ici ^[6,7].
• Stratégie : au Royaume-Uni, le NICE préconise de repérer les personnes à risque élevé à partir des facteurs de risque déjà consignés dans le dossier médical, puis de réaliser une évaluation formelle avec l'outil QRISK3, et déconseille l'évaluation opportuniste comme stratégie principale en soins primaires ^[9].
• Canada : la Société canadienne de cardiologie recommande de doser la Lp(a) une fois dans la vie, dès le premier bilan lipidique, et préfère le cholestérol non-HDL ou l'apolipoprotéine B au LDL-cholestérol pour le dépistage dès que les triglycérides dépassent 1,5 mmol/L ^[10].

Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, le bilan lipidique complet se fait lui aussi sans exigence de jeûne ^[11].

Bilan annuel, après introduction de statine

Rythme retenu. Après le début du traitement ou un changement de posologie, l'EAL et l'ALAT sont dosées 8 à 12 semaines plus tard : cette fenêtre est comprise dans celle du consensus français (4 à 12 semaines ^[4]) et correspond à celle de l'ESC/EAS pour l'ALAT (8 à 12 semaines) et pour les lipides (8 ± 4 semaines, jusqu'à l'objectif) ^[6] ; le NICE retient 2 à 3 mois ^[9]. Une fois l'objectif atteint, l'EAL est répétée chaque année ^[4,6].

Le jeûne n'est pas nécessaire ; il est recommandé en cas d'hypertriglycéridémie, pour obtenir une mesure plus fiable du LDL-cholestérol ^[4].

Seuils d'arrêt ou de réduction : une élévation persistante des transaminases au-delà de 3 N conduit à réduire la dose ou à arrêter la statine ^[4] ; l'ESC/EAS recommande alors de recontrôler l'ALAT dans les 4 à 6 semaines et d'envisager une réintroduction prudente après normalisation ^[6]. En cas de symptômes musculaires, la statine est arrêtée définitivement si les CPK dépassent 10 N ; entre 4 et 10 N, elle est suspendue jusqu'au retour à la normale puis reprise à une dose plus faible ^[4].

Ce que recommandent l'ESC et l'EAS (2019) ^[6] :

• bilan lipidique 8 semaines (± 4) après le début du traitement et après chaque ajustement, jusqu'à l'objectif, puis une fois par an ;
• ALAT avant le traitement, puis une seule fois, 8 à 12 semaines après le début ou une augmentation de dose ; pas de contrôle systématique ensuite sous statine, sauf signe d'atteinte hépatique ;
• CPK avant de débuter (ne pas commencer si elles dépassent 4 N, et recontrôler), puis seulement en cas de myalgies ;
• contrôle régulier de l'HbA1c ou de la glycémie à envisager chez le patient à haut risque de diabète et sous statine à forte dose.

Les gamma-GT, les phosphatases alcalines et l'ASAT ne font pas partie de cette surveillance ^[6].

Les CPK sous statine. Le consensus de l'European Atherosclerosis Society sur les symptômes musculaires sous statine ne recommande pas de surveiller les CPK en routine : les élévations sont rares et, sans symptôme, leur portée clinique est incertaine ^[12]. En cas de symptômes musculaires, ses seuils diffèrent de ceux du consensus français ^[4,12] :

• CPK > 4 N : arrêter la statine chez le patient à faible risque cardiovasculaire et réévaluer son indication ; chez le patient à haut risque, la statine peut être poursuivie en surveillant les CPK ;
• CPK > 10 N sans autre cause (effort) : arrêter la statine (risque de rhabdomyolyse) ;
• CPK très élevées (par exemple > 40 N) ou suspicion de rhabdomyolyse : bilan rénal (bandelette urinaire, créatininémie) ;
• élévation qui persiste après l'arrêt : penser à une myopathie sous-jacente (hypothyroïdie, maladie musculaire métabolique) et à un avis neuromusculaire.

Divergences : la surveillance annuelle des transaminases est recommandée par le consensus français ^[4] ; le NICE ne la fait qu'à 12 mois, puis seulement si l'état clinique l'exige ^[9] ; l'ESC/EAS ne la recommande pas en routine ^[6] ; le protocole québécois de l'INESSS (2025) ne recontrôle l'ALAT qu'en cas de signes d'atteinte hépatique ^[13]. Elle figure donc en option dans l'ordonnance annuelle. Pour les CPK avant le traitement, l'ESC/EAS les dose chez tous les patients ^[6], le consensus français chez les patients à risque de myopathie ^[4], le NICE seulement en cas de symptômes musculaires persistants ^[9] et l'INESSS seulement en présence de symptômes, avant comme après le début du traitement ^[13]. Au Québec, le protocole demande avant le traitement un bilan lipidique, l'ALAT, la créatininémie avec DFG, l'HbA1c et la TSH, et ne rend le bilan lipidique systématique 6 à 8 semaines après le début qu'en prévention secondaire ^[13].

Ailleurs dans le monde : avant une statine, le NICE demande un bilan lipidique complet, le statut glycémique, la fonction rénale, les transaminases et, en cas de symptômes de dysthyroïdie, la TSH ; sous traitement, il déconseille de doser les CPK chez le patient sans symptôme musculaire et propose un bilan lipidique annuel, en prévention secondaire et, à envisager, en prévention primaire ^[11].

Lipoprotéine(a) : un dosage dans la vie

Qui : la mise à jour ESC/EAS 2025 recommande d'envisager un dosage de la Lp(a) au moins une fois dans la vie de tout adulte, au premier bilan lipidique ou au suivant ; il est particulièrement utile chez le sujet jeune ayant une hypercholestérolémie familiale ou une maladie athéromateuse précoce sans autre facteur de risque, en cas d'antécédent familial d'athérome précoce ou de Lp(a) élevée, et chez le sujet à risque intermédiaire ou proche d'un seuil de décision thérapeutique ^[5]. Le consensus de l'EAS (2022) recommande lui aussi un dosage au moins une fois chez l'adulte ^[14]. Le consensus français de la NSFA (2021) est plus ciblé : sujets à haut risque avec coronaropathie précoce, hypercholestérolémie familiale, antécédents familiaux de coronaropathie, récidives coronariennes malgré le traitement ^[15].

Interpréter : le risque augmente un peu entre 30 et 50 mg/dL (62 à 105 nmol/L) et devient cliniquement pertinent au-delà de 50 mg/dL (105 nmol/L), seuil retenu comme modificateur de risque pour reclasser un patient à risque intermédiaire ^[5]. Une Lp(a) supérieure à 180 mg/dL (430 nmol/L) confère un risque comparable à celui d'une hypercholestérolémie familiale hétérozygote non traitée ^[14]. La Lp(a) est déterminée à plus de 90 % par la génétique ; un second dosage est raisonnable après la ménopause si la valeur antérieure était limite ^[5]. Les techniques varient beaucoup ; l'unité molaire (nmol/L) est préférée ^[5].

Conduite : pas de traitement spécifique validé à ce jour ; une Lp(a) élevée justifie une prise en charge plus intensive des autres facteurs de risque et du LDL-cholestérol, selon le risque global ^[5]. Dépistage familial à discuter en cas d'hypercholestérolémie familiale ou d'antécédent familial de Lp(a) très élevée ou d'athérome précoce ^[14].

Remboursement : la Lp(a) n'a pas d'acte à la NABM (version 105) : elle reste à la charge du patient ; la NSFA demande sa prise en charge ^[15].

Ailleurs dans le monde : la recommandation britannique sur la réduction du risque cardiovasculaire ne mentionne pas la Lp(a) ^[11], alors que l’ESC/EAS propose un dosage une fois dans la vie ^[5] (sujet non traité par le NICE).

LDL-cholestérol très élevé ou xanthomes : hypercholestérolémie familiale et causes secondaires

Bilan à réaliser à jeun.

Quand y penser : l'EAS recommande de rechercher une hypercholestérolémie familiale chez l'adulte dont le cholestérol total atteint 8 mmol/L (3,10 g/L) ou plus, l'enfant à 6 mmol/L (2,30 g/L) ou plus, et en cas de coronaropathie précoce, de xanthomes tendineux, de mort subite cardiaque précoce ou d'hypercholestérolémie familiale connue chez un apparenté ^[16]. Sa prévalence hétérozygote est estimée entre 1/500 et 1/200 ^[16].

Éliminer une cause secondaire avant de retenir le diagnostic : enzymes hépatiques, fonction rénale et hormones thyroïdiennes normales, absence d'hyperglycémie et d'albuminurie ^[16]. C'est l'objet de l'ordonnance ci-dessus. Voir aussi les fiches « Hypothyroïdie » et « Hypertriglycéridémie ».

Score des Dutch Lipid Clinic Network (adulte) ^[16] : antécédents familiaux (1 à 2 points), antécédents personnels de maladie coronaire (2) ou vasculaire (1) précoce, xanthomes tendineux (6), arc cornéen avant 45 ans (4), LDL-cholestérol (avant traitement) de 1,55 à 1,90 g/L (1 point), 1,91 à 2,50 g/L (3), 2,51 à 3,25 g/L (5), > 3,25 g/L (8), mutation causale (8). Diagnostic certain au-delà de 8 points, probable de 6 à 8, possible de 3 à 5.

Diagnostic probable ou certain : dépistage en cascade des apparentés du premier degré par un EAL, et orientation vers une consultation spécialisée pour un test génétique s'il est disponible ^[16].

Ailleurs dans le monde : le NICE fait aussi éliminer les causes secondaires courantes (alcool, diabète déséquilibré, hypothyroïdie, maladie hépatique, syndrome néphrotique) avant d’adresser, et demande un avis spécialisé dès un cholestérol total > 9,0 mmol/L ou un non-HDL-cholestérol > 7,5 mmol/L, même sans antécédent familial de coronaropathie précoce ^[11].

Sources

1. Lecoffre C, Perrine A-L, Blacher J, Olié V. Cholestérol LDL chez les adultes en France métropolitaine : concentration moyenne, connaissance et traitement en 2015, évolutions depuis 2006. Bull Epidémiol Hebd 2018;(37):710-8 (étude Esteban, Santé publique France).
2. Haute Autorité de santé. Évaluation et prise en charge du risque cardio-vasculaire – Recommandation abrogée (page d'information ; décision n° 2018.0203/DC/SBPP du 21 novembre 2018).
3. Évaluation et prise en charge du risque cardio-vasculaire - Recommandation abrogée
4. Bouillet B, Boulestreau R, Aboyans V, et al. Management of dyslipidemia in adults. A consensus statement from the French Society of Endocrinology (SFE), the French-speaking Diabetes Society (SFD), the New French-speaking Atherosclerosis Society (NSFA) and the French Society of Cardiology (SFC). Diabetes Metab 2026;52:101725 (publication identique : Arch Cardiovasc Dis 2026;119(6-7):507-532 ; Ann Endocrinol 2025, doi 10.1016/j.ando.2025.102471).
5. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2025;46(42):4359-4378 (publication simultanée : Atherosclerosis 2025;409:120479).
6. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41(1):111-188 (publication simultanée : Atherosclerosis 2019;290:140-205, PMID 31591002).
7. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021;42(34):3227-3337 (publication simultanée : Eur J Prev Cardiol 2022;29(1):5-115, PMID 34558602).
8. Haute Autorité de santé. Contraception chez l'homme et chez la femme. Fiches mémo « Conduite pratique de la contraception » : rapport d'élaboration, avril 2013, mis à jour juillet 2019.
9. National Institute for Health and Care Excellence. Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification. NICE guideline NG238, publiée le 14 décembre 2023 (recommandations 1.1.1, 1.1.6, 1.5.7, 1.11.1, 1.11.2).
10. Pearson GJ, Thanassoulis G, Anderson TJ, et al. 2021 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. Can J Cardiol 2021;37(8):1129-50.
11. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification. NICE guideline NG238, publiée le 14 décembre 2023 (recommandations 1.4.3, 1.4.5, 1.5.5, 1.11.9 et 1.11.10, recommandation sur les CPK de la section 1.11, définition du bilan lipidique complet).
12. Stroes ES, Thompson PD, Corsini A, Vladutiu GD, Raal FJ, Ray KK, et al. Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy - European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement on Assessment, Aetiology and Management. Eur Heart J. 2015;36(17):1012-22.
13. Institut national d'excellence en santé et en services sociaux (INESSS). Ajustement des hypolipémiants (statines et ézétimibe) dans la prise en charge du risque cardiovasculaire. Protocole médical national n° 628005, mai 2025.
14. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, Ference BA, Arsenault BJ, Berglund L, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J 2022;43(39):3925-3946.
15. Durlach V, Bonnefont-Rousselot D, Boccara F, Varret M, Di-Filippo Charcosset M, Cariou B, et al. Lipoprotein(a): pathophysiology, measurement, indication and treatment in cardiovascular disease. A consensus statement from the Nouvelle Société Francophone d'Athérosclérose (NSFA). Arch Cardiovasc Dis 2021;114(12):828-847.
16. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, Ginsberg HN, Masana L, Descamps OS, et al. Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance for clinicians to prevent coronary heart disease. Consensus statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J 2013;34(45):3478-3490a.
17. Vidal Recos - Dyslipidémies