Chondrocalcinose (rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium) : rechercher une cause métabolique
Ouvrir dans l'outil : ordonnance à copier, coût, panierChondrocalcinose découverte ou rhumatisme à PPC confirmé : bilan des causes
Bilan biologique à jeun
- Calcémie
- Albuminémie
- Phosphorémie
- Ferritinémie
- Coefficient de saturation de la transferrine (le matin, à jeun)
- Magnésémie (début avant 55-60 ans, forme diffuse ou polyarticulaire, ou cause d'hypomagnésémie connue)si besoinreco. étrangèreL'hypomagnésémie est une cause métabolique reconnue [2,3] ; la recherche des causes métaboliques s'impose surtout avant 55 ans ou en cas de chondrocalcinose polyarticulaire diffuse [4].
- PTH, sur le même prélèvement que la calcémie (si calcémie élevée ou à la limite haute)si besoinLa calcémie dépiste l'hyperparathyroïdie primaire, complétée si besoin par la PTH [1] ; après 55 ans, l'hyperparathyroïdie est à envisager chez tous les patients [4].
- Phosphatases alcalines (si début avant 60 ans)si besoinreco. étrangèreUne revue américaine de référence (N Engl J Med, 2016) recommande, avant 60 ans, de rechercher toutes les maladies métaboliques associées, dont l'hypophosphatasie, due à un déficit fonctionnel en phosphatase alcaline, en dosant notamment les phosphatases alcalines [5]. Le COFER fait rechercher systématiquement les deux causes principales, hémochromatose et hyperparathyroïdie primaire [1]. Des phosphatases alcalines basses font évoquer une hypophosphatasie [5].
Pourquoi chercher une cause. La forme primitive, liée à l'âge, est la plus fréquente [1]. Mais certaines maladies métaboliques favorisent les dépôts de cristaux : hyperparathyroïdie primaire, hémochromatose génétique, hypomagnésémie [2,4] ; plus rarement syndrome de Gitelman, hypophosphatasie ou forme familiale [3]. Les deux principales, hémochromatose et hyperparathyroïdie primaire, sont à rechercher systématiquement par ferritine, coefficient de saturation de la transferrine et calcémie (voire PTH) [1]. Une cause métabolique ou familiale est à envisager surtout avant 55 ans ou devant une chondrocalcinose polyarticulaire diffuse ; après 55 ans, l'hyperparathyroïdie reste à envisager chez tous les patients [4]. Une chondrocalcinose diffuse avant 50 ans fait évoquer une forme familiale [1].
Interpréter :
- Coefficient de saturation de la transferrine > 45 % : hémochromatose à évoquer [1] ; voir la fiche « Hémochromatose ».
- Calcémie élevée : voir la fiche « Hypercalcémie » ; PTH élevée avec calcémie normale : voir la fiche « PTH élevée normocalcémique ».
- Magnésémie basse : voir la fiche « Hypomagnésémie ».
Le traitement de la maladie associée ne change pas l'évolution du rhumatisme à cristaux [1] : on la cherche pour elle-même (hémochromatose, hyperparathyroïdie).
Diagnostic du rhumatisme : la certitude repose sur les cristaux de pyrophosphate dans le liquide articulaire [1,2] ou sur un syndrome de la dent couronnée [1,3]. À défaut, faisceau d'arguments : âge ≥ 60 ans, crises antérieures du poignet, du genou ou de la cheville, début brutal avec maximum en 24 heures, CRP élevée, calcifications radiographiques [1]. La chondrocalcinose radiographique n'est ni très sensible ni très spécifique ; l'échographie est plus utile pour les articulations périphériques [2].
Accès aigu (« pseudo-goutte ») : fièvre, frissons et CRP élevée sont possibles ; l'arthrite septique est le principal diagnostic différentiel et les deux peuvent coexister [1] : voir la fiche « Monoarthrite aiguë ». Les corticoïdes sont le traitement de première intention de l'accès chez ces patients âgés ; une infiltration n'est possible qu'après avoir écarté l'infection par l'examen du liquide [1].
Hors biologie : radiographies bilatérales et comparatives des mains et poignets de face, des genoux (face debout, profil, défilés fémoro-patellaires), du bassin de face et de toute articulation symptomatique [1].
Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, une revue de référence (N Engl J Med, 2016) recommande, chez le patient de moins de 60 ans, de rechercher toutes les maladies métaboliques associées (hyperparathyroïdie, hypophosphatasie, hémochromatose, hypomagnésémie), par un bilan martial (fer, transferrine, ferritine), une calcémie, des phosphatases alcalines et une PTH [5] (avis d'experts). Les phosphatases alcalines, basses dans l'hypophosphatasie, figurent donc en option ; la PTH, ici réservée à une calcémie élevée ou à la limite haute, y est dosée d'emblée [5].
Sources
- Collège français des enseignants en rhumatologie (COFER). Item 198 : Arthropathie microcristalline (section 3, rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium). Référentiel en ligne du Collège (lecofer.org), consulté le 11 octobre 2026.
- Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European League Against Rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis. 2011;70(4):563-70.
- Abhishek A, Tedeschi SK, Pascart T, et al. The 2023 ACR/EULAR classification criteria for calcium pyrophosphate deposition disease. Ann Rheum Dis. 2023;82(10):1248-57.
- Richette P, Bardin T, Doherty M. An update on the epidemiology of calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease. Rheumatology (Oxford). 2009;48(7):711-5.
- Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J Med. 2016;374(26):2575-2584.