Bicarbonates (CO2 total, « réserve alcaline ») bas ou élevés au ionogramme
Ouvrir dans l'outil : ordonnance à copier, coût, panierBicarbonates bas (< 22 mmol/L)
Bilan biologique
- Ionogramme complet (sodium, potassium, chlore, bicarbonates, protides) : calcul du trou anionique
- Créatininémie avec estimation du DFG
- Glycémie
- Bandelette urinaire au cabinet (cétonurie, glycosurie), si diabète ou traitement par gliflozinesi besoinPatient diabétique, surtout sous gliflozine (inhibiteur de SGLT2) : une acidocétose doit être recherchée devant des symptômes même peu spécifiques, quelle que soit la glycémie (parfois < 14 mmol/L) [3].
Un bicarbonate bas n'est pas, à lui seul, une acidose métabolique. Le CO2 total dépend des troubles métaboliques comme respiratoires ; le diagnostic d'un trouble acido-basique commence par le pH sanguin [4]. En ville, on raisonne d'abord sur le contexte, la fonction rénale et le trou anionique ; les gaz du sang (pH) se font aux urgences si l'état clinique le justifie.
Urgence (adresser aux urgences, avis des auteurs) : respiration ample et rapide (Kussmaul), nausées, vomissements, douleurs abdominales, confusion, fatigue intense chez un diabétique (acidocétose, y compris sous gliflozine avec glycémie modérée) [3] ou chez un patient sous metformine (acidose lactique, surtout en cas d'insuffisance rénale aiguë, de déshydratation, de sepsis ou d'alcool) [5].
Pourquoi ces examens :
- Créatinine et DFG : maladie rénale chronique. Les bicarbonates baissent progressivement dès que le DFG passe sous 60 mL/min/1,73 m², surtout aux stades 4 et 5 ; la prévalence d'un bicarbonate < 22 mmol/L va d'environ 7 % au stade 3 à 36-38 % au stade 5 [6]. Dans la cohorte française NephroTest, l'acidose touchait 2 % des patients à DFG de 60 à 90 et 39 % sous 20 mL/min/1,73 m² [1].
- Ionogramme complet : il donne le chlore pour calculer le trou anionique, Na + K − (Cl + HCO3). On distingue l'acidose à trou anionique normal (hyperchlorémique), plutôt précoce dans la MRC, de l'acidose à trou anionique élevé, plus tardive, par accumulation d'anions (phosphate, sulfate, acides organiques) [4].
- Glycémie (et cétonurie à la bandelette chez le diabétique) : acidocétose [3].
Causes médicamenteuses :
- topiramate : acidose hyperchlorémique (sans élévation du trou anionique) par inhibition de l'anhydrase carbonique rénale, en général légère à modérée (baisse moyenne de 4 mmol/L), rarement sous 10 mmol/L ; le RCP recommande de surveiller les bicarbonates et de réduire ou arrêter le traitement si l'acidose persiste [7] ;
- acétazolamide : même mécanisme (fuite de bicarbonate, acidose sans trou anionique) [8] ;
- gliflozines : acidocétose, parfois avec glycémie peu élevée [3] ;
- metformine : acidose lactique, rare mais grave [5].
Maladie rénale chronique : KDIGO 2024 propose d'envisager un traitement (bicarbonate de sodium, avec ou sans mesures diététiques) pour éviter une acidose avec bicarbonates < 18 mmol/L chez l'adulte, en surveillant la pression artérielle, la kaliémie et l'état d'hydratation ; il s'agit d'un point de pratique, pas d'une recommandation gradée, faute de bénéfice démontré sur la progression de la maladie rénale [6]. Voir la fiche Insuffisance rénale chronique.
Sans insuffisance rénale ni cause évidente (diarrhée, médicament), une acidose hyperchlorémique persistante fait discuter une acidose tubulaire : avis néphrologique (avis des auteurs).
Le guide HAS de la MRC et KDIGO n'ont pas le même seuil : le guide HAS retient une acidose métabolique dès des bicarbonates < 23 mmol/L et vise 23 à 27 mmol/L (alimentation alcalinisante ; 3 à 6 g/j de bicarbonate de sodium en l'absence de surcharge sodée ; rechercher et corriger une hyperkaliémie associée) ; une acidose aiguë sévère (pH < 7,20 et bicarbonates < 10 mmol/L) impose une hospitalisation en urgence [9].
Cétones : chez le patient hospitalisé sous dapagliflozine, le RCP préfère le dosage des corps cétoniques dans le sang (cétonémie) à la cétonurie [3].
Ailleurs dans le monde : les seuils de traitement de l’acidose de la MRC divergent. Le NICE n’envisage un bicarbonate de sodium oral qu’aux stades 4 et 5 avec des bicarbonates < 20 mmol/L (recommandation de 2014) [10] ; aux États-Unis, le commentaire du KDOQI sur KDIGO 2024 ne traite par médicament qu’en dessous de 18 mmol/L ou sur indication claire, pour rapprocher les bicarbonates de la normale sans la dépasser, faute d’essai montrant un bénéfice sur la progression de la MRC [11] (niveau de preuve jugé insuffisant), quand la HAS retient l’acidose dès 23 mmol/L et vise 23 à 27 mmol/L [9]. En Australie, le manuel de médecine générale signale le risque d’acidose sous 30 mL/min/1,73 m² et propose d’envisager un bicarbonate de sodium ajusté pour normaliser les bicarbonates, en surveillant la pression artérielle (apport sodé) [12] ; ce manuel et le KDOQI encouragent, comme la HAS (alimentation alcalinisante), une alimentation riche en fruits et légumes [9,11,12].
Bicarbonates élevés (> 30 mmol/L)
Bilan biologique
- Ionogramme complet (sodium, potassium, chlore, bicarbonates, protides)
- Créatininémie avec estimation du DFG
- Magnésémie
- Calcémiesi besoinreco. étrangèrePrise de calcium (ostéoporose, brûlures d'estomac) ou d'alcalins : le syndrome calcium-alcalin associe hypercalcémie indépendante de la PTH, alcalose métabolique et altération de la fonction rénale [8].
- Albuminémiesi besoinreco. étrangèrePrise de calcium (ostéoporose, brûlures d'estomac) ou d'alcalins : le syndrome calcium-alcalin associe hypercalcémie indépendante de la PTH, alcalose métabolique et altération de la fonction rénale [8].
Un bicarbonate élevé n'est pas forcément une alcalose métabolique : le CO2 total dépend aussi des troubles respiratoires [4]. Le diagnostic d'alcalose métabolique repose sur un pH > 7,44 avec des bicarbonates élevés ; en cas de doute, gaz du sang artériel, ou au minimum veineux [8].
Pourquoi ces examens : sodium, potassium, chlore, magnésium et créatinine aident à évaluer la fonction rénale et orientent vers la cause [8]. L'alcalose est très souvent associée à une hypokaliémie : voir la fiche Hypokaliémie.
Causes [8] :
- avec contraction volémique et chlore bas (vomissements, diurétiques et laxatifs sont des causes fréquentes) : vomissements, aspiration gastrique ; diurétiques de l'anse ou thiazidiques en excès ; laxatifs en excès ; plus rarement syndromes de Bartter ou de Gitelman, mucoviscidose, diarrhée chlorée, iléostomie à fort débit, suites d'une hypercapnie corrigée ;
- avec volume normal ou augmenté (souvent avec HTA et hypokaliémie) : hyperaldostéronisme primaire, sténose de l'artère rénale, tumeur à rénine, syndrome de Cushing, excès de réglisse ; rénine et aldostérone s'imposent si un hyperaldostéronisme primaire est suspecté (voir la fiche Hypertension artérielle) ;
- apports d'alcalins (antiacides au bicarbonate, surtout si le DFG est réduit) et syndrome calcium-alcalin (calcium en vente libre pour l'ostéoporose ou les brûlures d'estomac) ;
- hypokaliémie, hypomagnésémie, renutrition [8].
Orientation par la chlorurie (en général chez le spécialiste ; chlore urinaire hors nomenclature) : avec la pression artérielle, elle sépare les alcaloses « sensibles au chlore » (chlore urinaire < 20 mmol/L) des alcaloses « résistantes au chlore » (> 20 mmol/L) [8].
Conséquences : confusion, paresthésies, troubles du rythme, faiblesse musculaire, dues en partie aux anomalies associées (hypokaliémie, hypophosphatémie, calcium) [8].
Avis spécialisé (néphrologue ou endocrinologue, avis des auteurs) : alcalose persistante sans vomissement ni diurétique, surtout avec HTA et hypokaliémie.
Sources
- Moranne O, Froissart M, Rossert J, et al. ; NephroTest Study Group. Timing of onset of CKD-related metabolic complications. J Am Soc Nephrol. 2009;20(1):164-71.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314 (chapitre 3, tableau 23).
- Agence européenne des médicaments. Forxiga (dapagliflozine) : résumé des caractéristiques du produit (information produit EPAR), rubrique 4.4, consulté le 11 octobre 2026.
- Kaimori JY, Sakaguchi Y, Kajimoto S, et al. Diagnosing metabolic acidosis in chronic kidney disease: importance of blood pH and serum anion gap. Kidney Res Clin Pract. 2022;41(3):288-297.
- ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit GLUCOPHAGE 1000 mg (metformine), rubrique 4.4, consulté le 11 octobre 2026.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314 : section 3.10 (acidose métabolique).
- ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit EPITOMAX 50 mg, comprimé pelliculé (topiramate), rubrique 4.4, consulté le 11 octobre 2026.
- Do C, Vasquez PC, Soleimani M. Metabolic alkalosis pathogenesis, diagnosis, and treatment: Core Curriculum 2022. Am J Kidney Dis. 2022;80(4):536-551.
- Haute Autorité de santé. Guide du parcours de soins – Maladie rénale chronique de l'adulte (MRC). Validé en juillet 2021, mis à jour en septembre 2023.
- National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic kidney disease: assessment and management. NICE guideline NG203, publiée le 25 août 2021, mise à jour le 24 novembre 2021 (recommandation 1.12.8).
- Navaneethan SD, Bansal N, Cavanaugh KL, et al. KDOQI US Commentary on the KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD. Am J Kidney Dis. 2025;85(2):135-176.
- Kidney Health Australia. Chronic Kidney Disease (CKD) Management in Primary Care. 5e édition. Melbourne : Kidney Health Australia ; 2024 (manuel destiné à la médecine générale).
- ANSM, Base de données publique des médicaments. Résumé des caractéristiques du produit DIAMOX 500 mg (acétazolamide), poudre et solvant pour préparation injectable, rubrique 4.4.