Artérite à cellules géantes (maladie de Horton) : suspicion et suivi en ville

Médecine interne-immunologie · Symptôme ou situation · mise à jour le 30/10/2026

Fréquence : Environ 10 cas pour 100 000 habitants de plus de 50 ans par an en France ; âge moyen autour de 70 ans, 3 femmes pour 1 homme ^[1]

Suspicion d'artérite à cellules géantes (après 50 ans)

Quand y penser. Toute céphalée inhabituelle et récente après 50 ans, surtout après 70 ans, doit faire évoquer une artérite à cellules géantes (ACG) et doser la CRP ^[1]. Autres signes évocateurs : signes visuels brutaux, transitoires ou définitifs (flou, amaurose, diplopie), claudication de la mâchoire, hyperesthésie du cuir chevelu, artères temporales saillantes et indurées, symptômes de pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR), signes généraux ^[1]. L'ACG est aussi à envisager devant tout syndrome inflammatoire isolé persistant après 50 ans ^[1] (voir la fiche « Syndrome inflammatoire inexpliqué »). Une PPR s'associe à une ACG dans environ 20 % des cas : chez tout patient atteint de PPR, chercher des signes d'ACG ^[1].

Urgence ophtalmologique. La cécité définitive fait la gravité de la phase initiale ; des signes visuels transitoires la précèdent dans 30 % des cas ^[1]. Un examen ophtalmologique normal après un signe visuel transitoire ne doit ni rassurer ni retarder le traitement ^[1]. Devant une atteinte ophtalmologique, la corticothérapie est une urgence absolue ; elle peut être débutée en ville (prednisone 40 à 80 mg/j, soit 0,7 à 1 mg/kg) et arrêtée ensuite si le diagnostic n'est pas retenu ^[1]. Devant une neuropathie optique ischémique antérieure douteuse, doser immédiatement la CRP et traiter en urgence ^[1].

Sans signe visuel : confirmer le diagnostic, si possible avant de traiter, mais traiter rapidement si la suspicion est forte ^[1]. Le PNDS conseille vivement de passer par les filières hospitalières de diagnostic rapide (« fast-track »), qui réduisent le risque de cécité ^[1]. La preuve de vascularite vient de la biopsie d'artère temporale (référence), de l'écho-doppler des artères temporales et axillaires ou de l'imagerie de l'aorte (TEP-TDM, angioscanner, angio-IRM) ^[1]. Les anomalies de l'écho-doppler et de la TEP diminuent en quelques jours sous corticoïdes, celles de la biopsie persistent au moins 15 jours ^[1].

Lire la CRP : le syndrome inflammatoire est quasi constant ; son absence, en dehors d'une corticothérapie déjà commencée, rend le diagnostic improbable ^[1]. Improbable ne veut pas dire exclu : dans une série de la Mayo Clinic, 4 % des ACG prouvées par biopsie avaient une VS et une CRP normales ^[6] ; devant un signe visuel, la CRP ne doit pas retarder le traitement ^[1]. CRP moyenne autour de 94 mg/L, mais nettement plus basse chez les patients ayant une complication ischémique (35 mg/L en moyenne) ^[1] : une CRP modérée n'écarte pas un risque visuel. Aucune autre anomalie biologique n'est spécifique ; une cholestase anictérique (phosphatases alcalines et gamma-GT) existe chez un tiers des patients, sans valeur diagnostique ^[1].

Avant les corticoïdes : voir aussi la fiche « Traitement : corticothérapie prolongée », qui comprend les sérologies VHB, VHC et VIH. EULAR recommande de dépister l'hépatite B (Ag HBs, Ac anti-HBc, Ac anti-HBs) avant une corticothérapie selon la dose et la durée ; 10 mg/j de prednisone ou plus pendant 4 semaines ou plus est considéré comme à haut risque de réactivation ^[3]. Le PNDS recommande un traitement antiparasitaire contre l'anguillulose chez tout patient ayant séjourné en zone d'endémie et de discuter une prophylaxie antituberculeuse en cas de contage récent, de tuberculose ancienne non traitée ou de test Quantiféron positif ^[1].

Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, le BSR (2020) demande au diagnostic la CRP chez tous, avec la VS ou la viscosité plasmatique, une NFS et un bilan de base des fonctions d'organe (glycémie, fonctions rénale et hépatique, calcémie, phosphatases alcalines), bilan que la fiche « Traitement : corticothérapie prolongée » prévoit avant le traitement ^[4]. Aux États-Unis, une revue de l'American Family Physician (2022) demande VS, CRP, NFS et bilan métabolique complet au diagnostic, et propose l'interleukine 6 quand VS et CRP sont normales malgré une forte suspicion ^[7]. La VS n'a pas d'acte à la nomenclature française ^[2] et le PNDS lui préfère le fibrinogène, la VS variant avec l'anémie ou une hypergammaglobulinémie ^[1] (autre nomenclature, choix d'experts). Pour la tuberculose, le BSR demande de discuter l'exposition et de la dépister selon les protocoles nationaux, et EULAR (2022) propose d'envisager ce dépistage au-delà de 15 mg/j de prednisolone pendant plus de 4 semaines ^[3,4] : d'où l'option IGRA, non prise en charge dans cette indication ^[5].

Artérite à cellules géantes traitée : surveillance biologique

Activité de la maladie. Doser au moins une fois par mois un marqueur rapide (CRP) et un marqueur lent (fibrinogène) ^[1]. La CRP se normalise en 1 à 3 semaines, l'ensemble des marqueurs en 4 semaines environ en cas de réponse complète ^[1]. L'absence de réponse clinique ou biologique en 1 à 4 semaines (corticorésistance) doit faire reconsidérer le diagnostic ^[1]. Sous tocilizumab, les marqueurs de l'inflammation ne s'élèvent généralement pas, même en cas de rechute ou d'infection ^[1].

Rechute : réapparition des signes cliniques, en général avec réascension des marqueurs ; parfois une hausse isolée des marqueurs ^[1] : il faut alors d'abord écarter une autre cause, notamment une infection intercurrente, dont la présentation peut être fruste sous corticoïdes, tocilizumab ou méthotrexate ^[1]. Le médecin traitant repère la reprise évolutive et la signale au médecin expert, qui conduit la décroissance des corticoïdes ^[1].

Complications des corticoïdes ^[1] : kaliémie après 1 à 2 semaines ; glycémie veineuse en fin de matinée (plus sensible) quelques jours après le début puis à 1 mois ; HbA1c et exploration d'une anomalie lipidique à jeun tous les 3 mois ; poids et pression artérielle à chaque consultation ; glycémies capillaires au moins 3 fois par jour si diabète connu. Traitement anti-ostéoporotique indiqué (plus de 50 ans ou ménopause, prednisone ≥ 7,5 mg/j plus de 3 mois) ^[1].

Traitements d'épargne : sous tocilizumab, NFS et transaminases ; sous méthotrexate, NFS, transaminases et créatininémie ; toutes les 1 à 2 semaines le premier mois, puis tous les 1 à 3 mois si le traitement est bien toléré ^[1] (voir la fiche « Méthotrexate »).

À long terme : surveillance cardiovasculaire prolongée (calibre aortique, facteurs de risque) pendant des années, même maladie guérie, surtout en cas d'atteinte des gros vaisseaux ^[1]. Pour l'aorte : par exemple une consultation cardiologique annuelle avec échocardiographie, et/ou une mesure du calibre aortique par scanner ou IRM tous les 2 à 5 ans ; surveillance plus rapprochée et avis chirurgical en cas de dilatation ^[1].

Ailleurs dans le monde : le BSR (2020) prévoit une consultation toutes les 2 à 8 semaines pendant les 6 premiers mois, toutes les 12 semaines jusqu'à 1 an, puis toutes les 12 à 24 semaines la deuxième année, chacune avec au moins une NFS et la VS ou la CRP ^[4] ; d'où l'option NFS. La revue de l'American Family Physician (2022) cite aussi VS, CRP, NFS et bilan métabolique pendant le suivi ^[7]. L'ACR (2021) recommande une surveillance clinique prolongée de la maladie en rémission et, devant une hausse isolée des marqueurs de l'inflammation, une surveillance clinique sans renforcer l'immunosuppression ^[8], conduite proche de celle du PNDS décrite plus haut.

Sources

1. Groupe d'étude français des artérites des gros vaisseaux (GEFA), filière FAI²R. Protocole national de diagnostic et de soins (PNDS) : artérite à cellules géantes (Horton). Haute Autorité de santé, janvier 2024.
2. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : acte 1577 (HbA1c) et sous-chapitre 7-03 auto-immunité (acte 1462, ANCA) ; absence d'acte actif pour la vitesse de sédimentation.
3. Fragoulis GE, Nikiphorou E, Dey M, et al. 2022 EULAR recommendations for screening and prophylaxis of chronic and opportunistic infections in adults with autoimmune inflammatory rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2023;82(6):742-753.
4. Mackie SL, Dejaco C, Appenzeller S, et al. British Society for Rheumatology guideline on diagnosis and treatment of giant cell arteritis. Rheumatology (Oxford). 2020;59(3):e1-e23.
5. Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : acte 4103 (test IGRA), conditions de prise en charge.
6. Kermani TA, Schmidt J, Crowson CS, et al. Utility of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein for the diagnosis of giant cell arteritis. Semin Arthritis Rheum. 2012;41(6):866-71.
7. Raleigh MF, Stoddard J, Darrow HJ. Polymyalgia Rheumatica and Giant Cell Arteritis: Rapid Evidence Review. Am Fam Physician. 2022;106(4):420-426.
8. Maz M, Chung SA, Abril A, et al. 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation Guideline for the Management of Giant Cell Arteritis and Takayasu Arteritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2021;73(8):1071-1087.