Anémie

Hématologie · Anomalie biologique · mise à jour le 08/11/2026

Fréquence : En France, environ 7 % des femmes en âge de procréer sont anémiées, dont 4 % par carence en fer (Esteban 2014-2016) ^[1].

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Anémie microcytaire (VGM < 80 µm3) : bilan initial

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique à réaliser à jeun

Ferritinémie
CRPsi besoinQuand la clinique n'est pas évocatrice d'une carence martiale ; on peut s'en dispenser en cas d'antécédent de carence martiale ou de ménorragies abondantes.

Si la ferritinémie est diminuée : il s’agit d’une carence martiale ^[2].

Il n’y a pas d’autre marqueur du fer à doser ^[2]. Les marqueurs du fer se prélèvent à distance d’une inflammation aiguë ^[2].

On peut se dispenser de la CRP si clinique évocatrice (antécédent de carence martiale, ménorragies abondantes, etc.).

Carence confirmée chez l’adulte : en chercher la cause. La société britannique de gastro-entérologie recommande une analyse d’urines (hématurie), une recherche de maladie cœliaque et, chez l’homme et la femme ménopausée, une gastroscopie et une coloscopie en première intention ; le traitement martial n’attend pas les examens ^[3].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, l’AGA retient chez le patient anémique un seuil de ferritine de 45 µg/L plutôt que 15 µg/L pour affirmer la carence ^[4] (seuil plus haut, donc plus sensible). En Allemagne, la DGHO (Onkopedia, 2025) associe ferritine, VGM et CRP pour rattacher l’anémie à une carence martiale, la CRP servant à écarter une inflammation qui masquerait la carence ^[5].

Anémie microcytaire avec ferritinémie normale ou augmentée

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique à réaliser à jeun

CRP
Coefficient de saturation de la transferrine
électrophorèse de l’hémoglobinesi besoinRecherche de thalassémie selon le contexte, devant une microcytose avec ferritine normale ou augmentée.
Plombémiesi besoinSuspicion de saturnisme (exposition au plomb).
Vitamine B6si besoinContexte d'alcoolisme (carence en vitamine B6 possible).

En cas d’inflammation, d’insuffisance rénale chronique, ou de ferritinémie normale ou élevée alors que la carence en fer reste très suspectée, le coefficient de saturation de la transferrine aide au diagnostic ; il se prélève le matin à jeun ^[2].

Recherche thalassémie et saturnisme selon le contexte. Une carence en vitamine B6 est possible (contexte d’alcoolisme).

Une inflammation aiguë entraîne plutôt une anémie normocytaire ; une inflammation chronique une anémie microcytaire.

Ailleurs dans le monde : une revue américaine de médecine de famille dose fer sérique, capacité totale de fixation et saturation de la transferrine quand la ferritine n’évoque pas une carence, puis l’électrophorèse de l’hémoglobine si le doute persiste, et cite l’intoxication par le plomb parmi les causes de microcytose ^[6], comme la fiche. En Allemagne, la DGHO (Onkopedia, 2025) donne en plus une place au récepteur soluble de la transferrine et à l’index sTfR-ferritine pour distinguer carence vraie et carence fonctionnelle, en notant que leurs valeurs de référence dépendent de la trousse ^[5] (autre tradition de laboratoire).

Anémie normocytaire (VGM entre 80 et 100 µm3) : bilan initial

Bilan biologique

Réticulocytes

Le bilan étiologique des anémies normocytaires implique de reconnaître une anémie arégénérative d’origine centrale (réticulocytes < 80 G/L, selon les normes du laboratoire) ou régénérative d’origine périphérique (> 80 G/L).

Anémie normocytaire arégénérative (réticulocytes < 80 G/L)

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique à réaliser à jeun

CRP
Créatininémie avec estimation du DFG
Ferritinémie
Vitamine B9
Vitamine B12
TSH
ASAT
ALAT
Gamma-GT
cortisol libre urinairesi besoinSuspicion d'hypercorticisme.
sérologie parvovirus B19si besoinContage récent de parvovirus B19.

Etiologies :

Causes iatrogènes

Syndrome inflammatoire (notamment phase aiguë)

Insuffisance rénale chronique

Carences mixtes (fer et vitamine)

Cirrhose

Hypothyroïdie

Hypercorticisme

Infection à parvovirus B19 (contexte de contage)

Ailleurs dans le monde : une revue américaine de médecine de famille (2018) recherche d’abord, une fois la carence martiale écartée, une anémie inflammatoire, le plus souvent due chez le sujet âgé à une insuffisance rénale chronique (créatinine et DFG), puis oriente les autres examens selon la clinique ^[7] (démarche par étapes aux États-Unis). En Écosse, le guide du NHS Lothian fait au contraire réaliser d’emblée en ville frottis, réticulocytes, urée, créatinine et bilan hépatique, bilan thyroïdien, vitamine B12, folates et ferritine (avec fer et transferrine à jeun si elle est normale), immunoglobulines et électrophorèse des protéines sériques ^[8], un bilan aussi large que celui de la fiche. Le NICE ne fait doser la vitamine B12 qu’en présence d’au moins un symptôme ou signe, dont l’anémie, et d’au moins un facteur de risque (alimentation pauvre en produits animaux, gastrite atrophique, maladie cœliaque ou auto-immune, metformine, IPP, chirurgie digestive), et s’en remet au jugement clinique en l’absence de facteur de risque ^[9] (avis d’experts, faute d’études).

Une hémolyse peut se présenter sans réticulocytose (10 à 20 % des anémies hémolytiques auto-immunes de l’adulte) : devant un ictère ou des urines foncées, voir l’onglet « Anémie normocytaire régénérative » ^[10].

Anémie normocytaire régénérative (réticulocytes > 80 G/L)

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique à réaliser à jeun

Frottis sanguin
Bilirubine libre
Haptoglobine
LDH
Test direct à l’antiglobuline (test de Coombs direct), avant toute transfusionLe PNDS de l’AHAI en fait l’examen de diagnostic du médecin traitant : sa positivité, avec une hémolyse, confirme la nature auto-immune ; à prélever avant toute transfusion ^[10]. Prescrit d’emblée pour éviter une seconde prise de sang.
Frottis goutte épaissesi besoinSéjour en zone d’endémie palustre : le frottis peut montrer les hématies parasitées ^[10,11]. Le paludisme figure aussi parmi les rares causes infectieuses d’AHAI ^[10] : sa recherche ne dépend pas du résultat du test direct à l’antiglobuline.
Electrophorèse de l’hémoglobine, dosage G6PDsi besoinHémolyse à test direct à l’antiglobuline négatif : drépanocytose ou autre hémoglobinopathie (électrophorèse), ou déficit en G6PD, dont les poussées sont déclenchées par de nombreux médicaments oxydants ^[10] ; chez l’enfant, le PNDS y associe le dosage de la pyruvate kinase et le test EMA ^[11].
ECBU (si urines foncées et bandelette positive pour le sang)si besoinHémolyse intravasculaire : la bandelette urinaire détecte la globine et marque « sang » à tort ; l’ECBU écarte une hématurie ^[10].

En cas de réticulocytes élevés (> 80 G/L selon les normes du laboratoire ; le PNDS de l’AHAI retient > 120 G/L ^[10]), il faut reconnaître l’hémolyse : haptoglobine basse, LDH et bilirubine libre élevées ^[10]. L’haptoglobine est le marqueur le plus sensible, sauf en cas d’inflammation ^[10]. Le frottis sanguin, à faire en urgence devant toute hémolyse, oriente la cause : sphérocytes (fréquents dans l’AHAI), agglutinats (agglutinines froides), schizocytes (microangiopathie), hématies parasitées (paludisme) ^[10,11].

Pièges : dans l’AHAI, le VGM rendu par l’automate est souvent un peu élevé (> 98 fL) du fait des réticulocytes ^[10] ; et les réticulocytes sont normaux ou bas dans 10 à 20 % des AHAI de l’adulte ^[10], et dans un tiers des cas les premiers jours chez l’enfant ^[11] : une anémie avec ictère ou urines foncées mérite le bilan d’hémolyse même sans réticulocytose. Urines « rouge porto » : la bandelette marque « sang » (elle détecte la globine), l’ECBU écarte une hématurie ^[10]. Des agglutinines froides (acrocyanose au froid) peuvent rendre la numération des hématies impossible et la CCMH faussement élevée ; le tube doit alors arriver vite au laboratoire, transporté à 37 °C ^[10].

Ensuite, le test direct à l’antiglobuline (TDA, anciennement test de Coombs direct), à prélever avant toute transfusion, établit la nature auto-immune ; le laboratoire en précise la spécificité, IgG et/ou complément (C3d) ^[10]. Il figure sur l’ordonnance pour éviter une seconde prise de sang.

TDA positif avec hémolyse : anémie hémolytique auto-immune (AHAI). Un TDA positif sans hémolyse ne suffit pas : il s’observe dans le lupus, la leucémie lymphoïde chronique, l’infection par le VIH, ou chez le patient polytransfusé ^[10]. Rechercher un médicament récemment introduit (antibiotiques surtout : amoxicilline, céphalosporines, cotrimoxazole, fluoroquinolones ; mais aussi ibuprofène, paracétamol, furosémide…), à arrêter et à déclarer en pharmacovigilance ^[10]. Avis hématologique ou interniste rapide ; hospitalisation en urgence si Hb < 8 g/dL ou anémie mal tolérée, car une aggravation brutale est possible même au-dessus de ce seuil ^[10] ; chez l’enfant, hospitalisation dès la suspicion ^[11]. Une thrombopénie associée fait évoquer un syndrome d’Evans, mais d’abord une microangiopathie thrombotique (ci-dessous) ^[10]. La suite relève du spécialiste : selon la spécificité du TDA, recherche et titrage des agglutinines froides, puis recherche d’une cause, présente dans la moitié des AHAI à anticorps chauds (anticorps antinucléaires, électrophorèse et immunofixation des protéines sériques, immunophénotypage des lymphocytes B, dosage des immunoglobulines, sérologies VIH, VHB et VHC, scanner thoraco-abdomino-pelvien) ^[10].

TDA négatif : anémie hémolytique le plus souvent non auto-immune, selon l’anamnèse :

iatrogène non immune (dapsone, ribavirine…) ^[10]

paludisme (frottis, goutte épaisse)

drépanocytose (électrophorèse de l’hémoglobine)

microangiopathie thrombotique MAT (anémie hémolytique mécanique avec présence de schizocytes + thrombopénie), à adresser aux urgences ^[10]

prothèse valvulaire cardiaque ^[10]

fausse hémolyse de la carence profonde en vitamine B12 : LDH très élevées, schizocytes, mais réticulocytes normaux et VGM franchement élevé ^[10] ; voir l’onglet « Anémie macrocytaire »

ou d’autres causes plus spécialisées : déficit en G6PD ou en pyruvate kinase, clone d’hémoglobinurie paroxystique nocturne, test EMA (sphérocytose héréditaire) ^[10,11]. Une AHAI à TDA négatif (environ 5 % des AHAI) reste un diagnostic d’exclusion du spécialiste ^[10].

Ailleurs dans le monde : en Allemagne, la DGHO (Onkopedia, juin 2026) retient le même bilan de base de l’hémolyse, LDH, bilirubine, haptoglobine, réticulocytes et frottis (sphérocytes, agglutinats, schizocytes), complété par le test direct à l’antiglobuline ^[12]. Si ce test est négatif, elle fait rechercher les anémies hémolytiques congénitales et acquises ^[12], comme la fiche ; ses recommandations reposent sur l’avis d’experts, faute d’essais cliniques ^[12].

Anémie macrocytaire (VGM > 100 fL)

Bilan à réaliser à jeun.

Bilan biologique à réaliser à jeun

TSH
Vitamine B9
Vitamine B12
Créatininémie avec estimation du DFG
ASAT
ALAT
GGT
Electrophorèse des protéines sériques
Réticulocytes (si la cause n’est pas évidente)si besoinreco. étrangèrePremier examen d’une macrocytose, avec le frottis et la vitamine B12, pour deux revues américaines de médecine de famille (2009 et 2018) ^[7,13] : des réticulocytes élevés orientent vers une hémorragie ou une hémolyse ^[13] (voir l’onglet « Anémie normocytaire régénérative »). La fiche « Macrocytose isolée » les retient d’emblée. Le guide écossais du NHS Lothian les demande aussi d’emblée ^[14].
Frottis sanguin (si la cause n’est pas évidente)si besoinreco. étrangèrePremier examen d’une macrocytose pour deux revues américaines de médecine de famille (2009 et 2018) ^[7,13] : il cherche une mégaloblastose (macro-ovalocytes, polynucléaires hypersegmentés) ^[13] ; une anomalie du frottis fait évoquer un syndrome myélodysplasique ou une hémopathie et demander un avis hématologique ^[7]. Le guide écossais du NHS Lothian le demande aussi d’emblée ^[14].

Étiologies fréquentes :

Hypothyroïdie
Carence en vitamine B12 (apport, maladie de Biermer, etc.) -> penser aux anticorps anti-facteur intrinsèque (si négatif et forte suspicion, anticorps anti-cellules pariétales gastriques)
Cirrhose
Insuffisance rénale chronique

Macrocytose (VGM > 100 fL) sans anémie : voir la fiche « Macrocytose sans anémie ».

Ailleurs dans la francophonie : au Québec, où les aliments sont enrichis en acide folique, l’INESSS (2026) réserve le dosage des folates sériques aux signes de carence en folates chez une personne dont l’anémie macrocytaire n’est pas expliquée par une carence en vitamine B12 ; il est jugé inutile en cas de supplémentation en acide folique ou d’hémogramme normal ^[15].

Ailleurs dans le monde : au Royaume-Uni, le NICE dose la vitamine B12 totale ou active (holotranscobalamine) ; pour la B12 totale, la carence est confirmée sous 180 ng/L, et entre 180 et 350 ng/L le résultat est indéterminé et peut faire doser l’acide méthylmalonique ^[9]. Il propose les anticorps anti-facteur intrinsèque si une gastrite auto-immune est suspectée, puis, s’ils sont négatifs malgré la suspicion, les anticorps anti-cellules pariétales ou la gastrinémie ^[9], comme la fiche. Aux États-Unis, deux revues de l’American Family Physician commencent par le frottis et les réticulocytes, avec la B12 : un frottis anormal fait évoquer un syndrome myélodysplasique ou une hémopathie, et des réticulocytes élevés une hémorragie ou une hémolyse ^[7,13], d’où ces deux examens en option. La revue de 2009 préfère les folates érythrocytaires aux folates sériques, jugés peu utiles car ils fluctuent avec l'alimentation, et les dose si une carence en folates est suspectée ; elle ne cite pas l’électrophorèse des protéines sériques, que la fiche prévoit d’emblée ^[13] (recommandations de consensus). En Écosse, le guide du NHS Lothian (2026) demande lui aussi vitamine B12 et folates, frottis, réticulocytes, bilan thyroïdien et bilan hépatique, sans électrophorèse des protéines, et adresse à l’hématologue si tout est normal, si l’anémie persiste malgré le traitement, si le frottis évoque une myélodysplasie ou si les réticulocytes sont élevés ^[14].

Anémie de l'enfant (avant la puberté) : premier bilan

Bilan biologique

Réticulocytes
Ferritinémie
CRP (si fièvre, infection récente ou maladie inflammatoire suspectée)si besoinFièvre, infection récente ou maladie inflammatoire suspectée : la ferritine peut alors être normale ou élevée malgré une carence en fer ^[16].
Électrophorèse de l'hémoglobine (si microcytose avec ferritine normale, ou enfant originaire d'une région à forte prévalence d'hémoglobinopathies)si besoinMicrocytose sans carence martiale : recherche d'une bêta-thalassémie (HbA2 élevée) ^[17] ; voir la fiche « Microcytose sans anémie ». Enfant migrant originaire d'Afrique subsaharienne, d'Afrique du Nord, du Moyen-Orient, d'Asie du Sud-Est, de la zone intertropicale d'Amérique latine ou des Caraïbes : dépistage recommandé, éventuellement après correction d'une carence martiale ^[18].
Plombémie (si exposition possible au plomb)si besoinExposition possible au plomb : peintures anciennes dégradées du logement ou du lieu de garde, eau du robinet, sources industrielles, alimentation, activités professionnelles ou de loisirs de l'enfant ou des parents ^[19]. Chez l'enfant migrant primo-arrivant, plombémie recommandée avant 16 ans ^[18].

Le contexte de l'enfant : la carence en fer est la cause la plus fréquente d'anémie microcytaire et hypochrome chez l'enfant, mais d'autres causes, dont certaines demandent une prise en charge spécifique, existent ; le statut martial doit toujours être vérifié ^[20]. L'hémoglobine et le VGM s'interprètent selon les normes de l'âge rendues par le laboratoire.

Ferritine : examen de première intention pour rechercher une carence en fer ; si elle est basse, la carence est affirmée et aucun autre marqueur du fer n'est utile ^[16]. Elle peut être normale ou élevée malgré des réserves insuffisantes en cas d'inflammation ^[16], et l'inflammation peut aussi imiter certains traits de la carence ^[20]. La HAS souligne que l'interprétation des marqueurs du fer n'est pas consensuelle chez l'enfant ^[16]. Repères de l'OMS repris par la SPILF (2024) : en l'absence d'infection, carence martiale si ferritine < 12 µg/L avant 5 ans, < 15 µg/L après ^[18].

Carence confirmée : chercher un apport insuffisant, une malabsorption ou un saignement ^[20]. Après supplémentation, contrôler en fin de traitement et 3 mois après l'arrêt ; si les réserves ne sont pas reconstituées en fin de traitement, revoir l'observance et la dose et rechercher un saignement occulte, à rechercher aussi si les réserves rechutent 3 mois après l'arrêt ^[20]. Chez l'enfant migrant primo-arrivant, une carence martiale, avec ou sans anémie, fait rechercher des parasites par un EPS ou, à défaut, traiter par albendazole ^[18].

Microcytose sans carence : rechercher une anomalie des gènes de l'alpha- ou de la bêta-globine ^[20]. L'analyse de l'hémoglobine, demandée en l'absence de carence martiale, montre une HbA2 élevée dans la bêta-thalassémie mineure ; dans l'alpha-thalassémie mineure elle est normale et seule la biologie moléculaire confirme le diagnostic ^[17]. Les formes mineures ne sont pas des maladies : il faut les distinguer d'une carence martiale pour éviter des explorations inutiles et un traitement martial inapproprié ^[17]. Détails et conseil génétique : voir la fiche « Microcytose sans anémie ».

Plomb : une plombémie dépassant 50 µg/L pour la première fois chez un mineur impose la déclaration obligatoire à l'ARS (cerfa 12378), qui déclenche une enquête environnementale ^[19]. Entre 25 et 49 µg/L (seuil de vigilance) : informer la famille sur les dangers et les sources de plomb et, avant 7 ans, prescrire une plombémie au moins tous les 3 mois tant que le seuil est dépassé ^[19].

Réticulocytes élevés (anémie régénérative) : chercher une hémolyse ou un saignement, voir l'onglet « Anémie normocytaire régénérative ». Chez l’enfant, l’anémie hémolytique auto-immune débute le plus souvent de façon aiguë et brutale (pâleur, urines foncées, ictère), et les réticulocytes peuvent être normaux les premiers jours (un tiers des cas) ; toute suspicion d’AHAI justifie une hospitalisation ^[11].

Adresser sans attendre : le NICE recommande un avis spécialisé immédiat (suspicion de leucémie) devant des pétéchies inexpliquées ou une hépatosplénomégalie, et une NFS très urgente (sous 48 heures) devant une pâleur, une fatigue persistante, une fièvre inexpliquée, une infection persistante, des adénopathies généralisées, des douleurs osseuses persistantes ou inexpliquées, des ecchymoses ou des saignements inexpliqués ^[21].

Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, une revue de l’American Family Physician fait préciser chez l’enfant les apports alimentaires, en particulier la consommation de lait entier, et propose l’électrophorèse de l’hémoglobine plus tôt chez l’enfant et l’adulte jeune, chez qui le trait bêta-thalassémique est plus fréquent ^[6]. En Allemagne, la DGHO rappelle qu’une carence martiale sévère et prolongée peut entraîner, chez le nourrisson et le jeune enfant, des troubles de croissance et des déficits neurologiques et cognitifs, parfois irréversibles ^[5].

Ne pas prescrire

Fer sérique, seul ou associé à la ferritine : le fer seul est moins informatif que la ferritine, et ajouté à la ferritine il n'apporte aucune information supplémentaire ^[16].

Anémie

Anémie microcytaire (VGM < 80 µm3) : bilan initial

Bilan biologique à réaliser à jeun

Anémie microcytaire avec ferritinémie normale ou augmentée

Bilan biologique à réaliser à jeun

Anémie normocytaire (VGM entre 80 et 100 µm3) : bilan initial

Bilan biologique

Anémie normocytaire arégénérative (réticulocytes < 80 G/L)

Bilan biologique à réaliser à jeun

Anémie normocytaire régénérative (réticulocytes > 80 G/L)

Bilan biologique à réaliser à jeun

Anémie macrocytaire (VGM > 100 fL)

Bilan biologique à réaliser à jeun

Anémie de l'enfant (avant la puberté) : premier bilan

Bilan biologique

Ne pas prescrire

Sources