Acanthosis nigricans
Ouvrir dans l'outil : ordonnance à copier, coût, panierForme progressive (obésité, insulinorésistance)
Bilan biologique à jeun
- Glycémie à jeun
- EAL
- ALAT (chez l'adulte ou l'enfant en surpoids)si besoinreco. étrangèreUne revue dermatologique propose l'ALAT chez l'adulte et l'enfant en surpoids, avec la glycémie à jeun et le bilan lipidique [1]. Une revue systématique de 2026 cite la glycémie, les lipides et la pression artérielle, sans l'ALAT [2].
- HbA1c (en complément de la glycémie)si besoinnon rembourséProposée parmi les examens de l'insulinorésistance et du statut glycémique [1] ; non remboursée en dépistage, écrire « NR » [3].
L'acanthosis nigricans est une peau épaissie, brun-noir et veloutée, symétrique, du cou, des aisselles, des plis du coude et des genoux, de l'aine ; le diagnostic est clinique, la biopsie ne sert qu'à confirmer [1]. Il n'existe pas de recommandation française : la fiche repose sur des revues dermatologiques et endocrinologiques [1,2,4,5] et sur la recommandation internationale sur le SOPK [6].
Un marqueur d'insulinorésistance et de syndrome métabolique : l'obésité en est la première cause [1]. Dans une revue systématique de 2026, l'acanthosis était le plus souvent associé à l'insulinorésistance et à l'excès de poids ; dans les études où tous les participants en avaient un, 67 % remplissaient les critères complets du syndrome métabolique [2]. Chez l'enfant, il expose à l'obésité, à l'hypertension, à l'insulinorésistance et au diabète de type 2, mais l'obésité prédit mieux l'insulinorésistance que l'acanthosis [1].
Pourquoi ces examens : chez l'adulte et l'enfant en surpoids, la revue de référence propose glycémie à jeun, bilan lipidique et ALAT (stéatose hépatique) [1].
Autres causes :
- médicaments favorisant l'hyperinsulinisme : acide nicotinique, glucocorticoïdes, œstrogènes et pilule estroprogestative, méthyltestostérone, hormone de croissance ; les lésions régressent à l'arrêt [5]. Injections d'insuline (acanthosis localisé au point d'injection) [1,4] ; palifermine [5] ;
- endocrinopathies : SOPK (onglet suivant), acromégalie, syndrome de Cushing [4] ;
- formes génétiques, familiales ou unilatérales (naevoïdes), sans endocrinopathie [1,5].
Évolution : les lésions régressent avec la perte de poids [1] ; le traitement est celui de la cause [5].
Ailleurs dans le monde : aux États-Unis, l'ADA range l'acanthosis nigricans parmi les signes d'insulinorésistance qui font dépister le diabète de type 2 chez l'adulte en surpoids ou obèse, et chez l'enfant en surpoids dès la puberté ou à partir de 10 ans ; glycémie à jeun, HGPO et HbA1c y sont également admises, avec un nouveau test au moins tous les 3 ans si les résultats sont normaux [7]. Au Royaume-Uni, le NICE propose la glycémie à jeun ou l'HbA1c aux adultes à haut risque, sans citer l'acanthosis parmi les situations à risque [8]. En France, la nomenclature réserve l'HbA1c au suivi du diabète, d'où son statut d'option non remboursée [3] (autre système de remboursement).
Ne pas prescrire
- Insulinémie à jeun, indice HOMA : faux positifs fréquents et dosages non standardisés [1] ; la recommandation internationale sur le SOPK juge les dosages d'insuline de peu d'intérêt clinique et les déconseille en pratique courante [6].
- TSH en systématique : aucune association avec la fonction thyroïdienne n'a été établie en dehors de l'insulinorésistance ou du SOPK [4].
Femme avec hyperandrogénie ou troubles des cycles (SOPK)
Bilan biologique à jeun
- Testostérone totale
- SHBG (pour calculer l'index d'androgènes libres)
- Hyperglycémie provoquée orale (75 g)
- EAL
- Delta-4-androstènedione (si testostérone normale)si besoinreco. étrangèreTestostérone totale et libre normales : l'androstènedione peut être dosée, en sachant qu'elle est moins spécifique [6].
- SDHEA (si testostérone normale)si besoinreco. étrangèrenon rembourséTestostérone totale et libre normales : le SDHEA peut être dosé, en sachant qu'il est moins spécifique et qu'il baisse avec l'âge [6].
Exclusion des autres causes (diagnostic du SOPK)
- TSH
- Prolactinémie
- 17-OH-progestérone
- FSH
- Sous pilule estroprogestative, les androgènes ne sont pas interprétables : si leur dosage est indispensable, arrêter la pilule au moins 3 mois (autre contraception pendant ce temps).
Chez la femme, l'acanthosis nigricans est l'un des signes les plus fréquents du SOPK, avec l'acné, l'hirsutisme et l'alopécie : 30 à 50 % des femmes ayant un SOPK, jusqu'à 70 à 90 % en cas d'obésité [4].
Hyperandrogénie biologique [6] : testostérone totale et libre ; la testostérone libre peut être estimée par l'index d'androgènes libres (testostérone et SHBG). Si elles sont normales, androstènedione et SDHEA peuvent être dosés, moins spécifiques. Les dosages doivent être faits par spectrométrie de masse (LC-MS/MS) plutôt que par immunodosage direct.
Diagnostic du SOPK : deux critères sur trois (hyperandrogénie clinique ou biologique, dysfonction ovulatoire, ovaires polykystiques à l'échographie ou AMH élevée) après exclusion des autres causes ; chez l'adolescente, hyperandrogénie et dysfonction ovulatoire sont toutes deux nécessaires, sans échographie ni AMH [6]. Les autres causes s'éliminent par TSH, prolactine, 17-OH-progestérone et FSH, et, selon la clinique, par la recherche d'un syndrome de Cushing ou d'une tumeur surrénalienne (algorithme diagnostique de la recommandation) [6]. Voir aussi la fiche « Hirsutisme ».
Pilule : elle augmente la SHBG et freine la production d'androgènes, ce qui rend leur dosage peu fiable ; s'il est indispensable, arrêter la pilule au moins 3 mois, avec une autre contraception [6].
Bilan métabolique [6] : bilan lipidique pour toutes les femmes ayant un SOPK au diagnostic ; l'HGPO (75 g) est l'examen le plus exact du statut glycémique, quel que soit l'IMC ; à défaut, glycémie à jeun ou HbA1c, nettement moins exactes.
Androgènes très élevés ou hyperandrogénie récente, sévère ou qui s'aggrave : chercher une tumeur ovarienne ou surrénalienne sécrétante, une hyperplasie congénitale des surrénales, un syndrome de Cushing, une hyperthécose (après la ménopause) ou une insulinorésistance sévère [6].
Ailleurs dans le monde : le SOPK fait aussi dépister le diabète de type 2 aux États-Unis, où l'USPSTF invite à dépister avant 35 ans en cas d'antécédent de SOPK et où l'ADA le range parmi les facteurs de risque de l'adulte en surpoids ou obèse, et au Royaume-Uni, où le NICE le cite parmi les maladies qui justifient une évaluation du risque [7,8,9].
Ne pas prescrire
- Insulinémie ou indice d'insulinorésistance dans le SOPK : de peu d'intérêt clinique, non recommandés en pratique courante [6].
Forme brutale, étendue ou du sujet âgé : chercher un cancer
Bilan
- Pas de marqueur biologique dédié : la recherche du cancer associé repose sur l'examen clinique et les explorations morphologiques, orientées en premier vers l'estomac.
Signes d'alerte d'une acanthosis nigricans maligne (paranéoplasique) : plus de 40 ans, aucune endocrinopathie ni maladie génétique connue, amaigrissement involontaire, apparition rapide de lésions étendues, lésions symptomatiques (prurit), sites atypiques, atteinte des muqueuses (bouche), « paumes tripières » (pachydermatoglyphie), papillomatose cutanée floride, signe de Leser-Trélat [1,5].
Cancers en cause : adénocarcinomes abdominaux dans 70 à 90 % des cas, gastriques dans 55 à 61 %, puis pancréas, ovaire, rein, vessie, bronches, thyroïde, voies biliaires, sein, œsophage, endomètre [1,5]. L'acanthosis précède le cancer dans un tiers des cas, apparaît en même temps dans un autre tiers, après dans le dernier tiers [1]. Les paumes tripières sont paranéoplasiques dans 90 % des cas, surtout gastriques [1].
Les lésions régressent avec le traitement du cancer ; leur réapparition peut signaler une récidive ou des métastases [1].
Quand adresser : devant ces signes, avis spécialisé rapide pour rechercher le cancer, en pensant d'abord à l'estomac ; la revue de référence cite les explorations radiologiques (radiographie, échographie, IRM ou scanner) [1].
Signe de Leser-Trélat (kératoses séborrhéiques éruptives) : sa valeur est contestée. Dans une étude cas-témoins marseillaise (82 patients atteints d'un cancer solide récent, 82 témoins), le nombre et l'aspect des kératoses séborrhéiques ne différaient pas ; les auteurs y voient une coïncidence, ou au plus un signe très rare [10].
Sources
- Phiske MM. An approach to acanthosis nigricans. Indian Dermatol Online J. 2014;5(3):239-49.
- Gillespie J, Roland-McGowan J, Diehl K, Latour E, et al. Is acanthosis nigricans a marker for metabolic syndrome? A systematic review. Am J Clin Dermatol. 2026;27(5):945-957.
- Assurance maladie. Nomenclature des actes de biologie médicale (NABM), version 105 : actes 1577 (HbA1c), 1802 (SDHEA), 0358 (SHBG), 7422 (insuline).
- Radu AM, Carsote M, Dumitrascu MC, Sandru F. Acanthosis nigricans: pointer of endocrine entities. Diagnostics (Basel). 2022;12(10):2519.
- Popa ML, Popa AC, Tanase C, Gheorghisan-Galateanu AA. Acanthosis nigricans: to be or not to be afraid. Oncol Lett. 2019;17(5):4133-4138.
- Teede HJ, Tay CT, Laven J, Dokras A, Moran LJ, et al. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Hum Reprod. 2023;38(9):1655-1679.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 2. Diagnosis and classification of diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27-S49.
- National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Type 2 diabetes: prevention in people at high risk. Public health guideline PH38, publiée le 12 juillet 2012, mise à jour le 15 septembre 2017 (recommandations sur l'évaluation du risque et les tests sanguins).
- US Preventive Services Task Force. Prediabetes and Type 2 Diabetes: Screening. Final Recommendation Statement, 24 août 2021 (recommandation B).
- Grob JJ, Rava MC, Gouvernet J, et al. The relation between seborrheic keratoses and malignant solid tumours. A case-control study. Acta Derm Venereol 1991;71(2):166-9.